A cisticercose foi descrita pela primeira vez humanos no século XVI, entretanto a natureza dessa helmintíase ficou desconhecida até a segunda metade do século XIX, quando pesquisadores Alemães demonstraram que a forma larvária da Taenia solium era responsável por desenvolver a cisticercose em animais e humanos.
A teníase e cisticercose são infecções produzidas pelas fases adultas e larvária dos helmintos da família Taenidae. Existem duas espécies que afetam comumente os humanos: Taenia solium e Taenia saginata, que necessitam de dois hospedeiros para completarem seus ciclos de vida. Os humanos são os hospedeiros definitivos obrigatórios para o estado adulto de ambas as espécies de tênias enquanto que suínos e bovinos são os hospedeiros intermediários para os estágios larvários desse parasita. O homem adquire a teníase, ao ingerir carne de porco ou bovina crua ou mal cozida. Os indivíduos infectados podem ser reconhecidos porque as proglotes grávidas, que contém os ovos, são expelidas com as fezes e são visíveis ao olho nu. A cisticercose ocorre quando humanos, bovinos ou porcos ingerem os ovos, que contém os embrióforos, presentes em alimentos contaminados. Esses são lançados no segmento intestinal e sofrem ação das enzimas gástricas e pancreática, que digerem a capsula liberando o embrião hexacanto. Ao penetrar na mucosa, entra na circulação sangüínea e linfática alojando-se em diferentes tecidos. O homem é considerado como o hospedeiro intermediário anômalo, sendo infectado somente pela forma larvária (Cysticercus cellulosae) da Taenia solium.
A Taenia solium, é um verme plano que normalmente mede entre 1,5 a 5 metros de comprimento. Está constituída por uma cabeça ou escolex, um pescoço e pelo estróbilo. O escolex possui quatro ventosas e um rostro coroado por duas fileiras de ganchos, estas estruturas são as que fixam na mucosa do jejuno. Na região dos estróbilos ocorre a produção das proglótes, que são divididas em três formas: as imaturas, que não possuem órgãos sexuais diferenciados; as maduras, que possuem órgãos genitais femininos e masculinos; e as grávidas, que possuem um útero ramificado tubular repleto de ovos. Os ovos da Taenia, contém as oncosferas e possuem vários envoltórios. O cisticerco é formado por uma vesícula ovalada e translúcida cheia de líquido, no interior identifica-se um pequeno escólex invaginado. O cisticerco é composto por três camadas a mais externa ou camada cuticular, a média ou camada celular e a mais interna ou camada reticular.
A teníase e cisticercose, são um problema de saúde pública que prevalece em locais onde existem más condições sanitárias e outras condições ambientais e sócio-econômicas que favorecem a infecção. A transmissão geralmente ocorre tanto em áreas urbanas como rurais. Nos países onde o consumo de carne de porco com elevada percentagem de parasitismo, a ocorrência de cisticercose é alta. Esta parasitose pode ser encontrada na África, Ásia, Europa e América, sendo que o México e Brasil são os países que apresentam as maiores freqüências do continente Americano. Nos países desenvolvidos, a ocorrência é maior nos imigrantes provenientes de áreas endêmicas.
A infecção é freqüentemente sub-estimada pela dificuldade no diagnóstico clínico, porém tanto a Organização Panamericana de Saúde como a Organização Mudial de Saúde consideram os índices de 1% para Teníase humana, 0,1% para cisticercose humana e 5% para cisticercose animal como endêmicos, confirmando o importante problema de saúde pública da Teníase/Cisticercose na América Latina. A neurocisticercose, embora sendo uma doença tratável em muitos casos, é geralmente uma infecção aguda ou com um passado longo, afetando a qualidade de vida do paciente e com um envolvimento social. A doença é socio-econômicamente importante pois 75% dos pacientes com neurocisticercose estão em idade produtiva, e estão freqüentemente inaptos para trabalhar. A alta freqüência desta parasitose está relacionada com os seguintes fatores: más condições higiênicas, como a ausência de banheiros e falta de água potável; conhecimento inadequado da população sobre essa doença; contaminação do meio ambiente com os agentes causadores dessa enfermidade pelo defecação ao ar livre, irrigação de hortaliças com água contaminada, e venda da carne com cisticercos.
A prevalência da neurocisticercose no Brasil, em necropsias varia de 0,12 a 19%. A freqüência clínica, de 0,03 a 7,5% e nos estudos soroepidemiológicos, de 0,68 a 5,2%. As áreas endêmicas estão compreendidas nos estados de São Paulo, Rio de Janeiro, Paraná, Minas Gerais, Espírito Santo e Distrito Federal. A faixa etária predominante é entre 21 a 40 anos, o sexo masculino é o mais atingido e a procedência é na maioria da zona rural. O quadro clínico mais preponderante é a epilepsia seguido de hipertensão intra-craniana.
O cisticerco desenvolve-se em aproximadamente dois meses principalmente no sistema nervoso central, músculo esquelético, ocular, na mucosa oral, hepático, cardíaco, mama entre outras sedes.
Encéfalo. Processo: Neurocisticercose. Corte sagital de órgão fixado em formol.
Um cisticerco pode ser observado no interior do ventrículo lateral e outro no lobo frontal, em localização meningo cortical. Este processo ocorre quando o ser humano faz o papel de hospedeiro intermediário da Taenia solium. Em torno do cisticerco pode ocorrer inflamação, fibrose e calcificação patológica.
Os ovos e os embriões são microscópicos, enquanto o cisticerco no músculo de porco pode medir entre 0,5 a 2cm. Em humanos a medida do cisticerco pode variar entre 0,5cm a 1,3cm.
Cérebro. Processo: Cisticercose e calcificação.
Fatia de cérebro fixada em formol, mostrando dois cisticercos (setas), incrustados no espaço subaracnóide dos sulcos corticais, determinando o alargamento destes e adelgaçamento (hipotrofia por compressão) da substância cinzenta. O cisticerco à direita, está cortado, deixando ver sua cavidade sem a larva que foi retirada ao se fazer o corte. O da esquerda é visto através da superfície de sua membrana. Em ambos, esta membrana é delgada, semi-transparente, lisa e bem delimitada dos tecidos vizinhos, o que indica reação escassa ou ausente do hospedeiro. Parte das características destes cisticercos decorrem do depósito discreto de sais de cálcio (calcificação distrófica).
Os cisticercos aparecem como uma vesícula com um escólex.
Esses parasitas são do tipo Cysticercus cellulose que representa a forma larvária da Taenia solium no porco.
A identificação do parasita pode ser feita de forma correta com a utilização de um microscópio observando-se as membranas que consistem em uma estrutura sincicial que corresponde a uma membrana externa ou cuticular, a qual, se está bem conservada aparece festonada. Imediatamente abaixo vê-se um conjunto de células semelhantes a linfócitos que constituem a membrana média ou celular de espessura variável e finalmente a parte profunda da membrana que corresponde a uma camada interna ou reticular de maior espessura de aspecto trabeculado com formação de canalículos múltiplos e abundantes espaços claros vesiculares que podem entremear-se com a segunda membrana. Para identificar o escólex , em cortes histológicos, é necessário fazer cortes seriados.
Assim pode-se ver o canal espiral que vai até o interior do escólex. Nesse último é possível ver as ventosas com estrutura similar a membrana vesicular, porém com estruturas mais homogêneas que contém os corpúsculos calcáreos. O cisticerco é considerado viável quando está na etapa vesicular, isto é, com a presença de uma membrana transparente contendo líquido e a larva invaginada em seu interior. Na primeira etapa a resposta imune pode variar de tolerância até intensa resposta inflamatória. A próxima etapa é a coloidal, na qual a vesícula aparece mais espessa e com líquido turvo ou fracamente gelatinoso esbranquiçado e a larva fragilizada.
Coração. Processo: Cisticercose. Calcificação.
Lesão exsudativa esquerda. Orgão fixado em formol e aberto por corte sagital, mostrando no terço superior do septo interventricular corte de formação cística (seta) de aproximadamente 3 mm de diâmetro, elíptica, cuja parede brancacenta, relativamente espessa, não mostra limites precisos com o miocárdio adjacente. Na metade cardíaca, vista à direita da foto (posterior), o corte da formação cística mostra uma superfície interna irregular e granulosa. Os aspectos apontados (falta de limites precisos com o miocárdio, parede espessa, superfície interna granulosa) indicam que está em curso um processo de cicatrização e de depósito de sais de cálcio (calcificação distrófica). Estas ocorrem à partir de reação inflamatória que geralmente acontece após a morte da larva, a qual não pode mais ser identificada. Embora as cavidades ventriculares estejam aparentemente normais, na ponta do ventrículo esquerdo observa-se a formação de uma cavidade cônica de base voltada para a parede apical que se mostra adelgaçada e ligeiramente protusa. Esta lesão pequena, de limites precisos geralmente representa o afastamento de feixes musculares (cornos anterior e posterior) que formam o vortéx, observada com freqüência na cardiopatia chagásica crônica, sendo chamada de lesão vorticilar esquerda.
O escólex, apresenta sinais de degeneração hialina. A terceira etapa é a granular, na qual, a vesícula tende a reduzir seu tamanho, seu conteúdo torna-se semisólido e o cisticerco não está mais viável.
O escólex é transformado em um granulo mineralizado. A etapa final ou calcificada, consiste em um nódulo sólido, mineralizado, rodeado totalmente por cápsula de tecido conjuntivo denso, formando um granuloma. Na reação inflamatória observa-se acúmulos de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. No tecido adjacente observa-se infiltrados linfocitários perivasculares juntamente com fibro-gliose moderada e sinais de edema tissular.
A medida que a membrana vascular mostra segmentos hialinizados e depósitos de sais de cálcio, a cápsula secundária tende a aumentar junto com o infiltrado inflamatório que se estende ao interior do parasita penetrando pela zona da abertura onde inicia-se o canal espiral. A hialinização da membrana vesicular aparece como fenômeno inicial que progressivamente estende-se a larva.
Músculo esquelético intercostal. Processo: Cisticercose. Observa-se na ponta da pinça cisticerco fibrocalcificado, de coloração esbranquiçada.
O infiltrado inflamatório, penetra ao interior do parasita formando acúmulos entre a cápsula conectiva e a membrana vesicular. Com a desintegração do parasito a reação inflamatória tende a reduzir persistindo somente as células gigantes, constituindo na formação de um nódulo semicalcificado rodeado de células gigantes multinucleadas, englobado na cápsula fibrosa, com gliose local se existe parênquima cerebral adjacente. A intensidade da reação inflamatória é muito variável, pois em muitos casos não existe reação inflamatória ao redor do cisticerco, mostrando uma tolerância ao parasita desenvolvida pelo hospedeiro. No cérebro humano, podem ser da forma cellulose, racemosa ou intermediaria. O tipo cellulose, é similar ao encontrado no porco, enquanto o racemoso é muito grande com uma membrana multilobulada e um escólex degenerado, sendo encontrado somente em algumas áreas no cérebro. Admite-se que uma vez calcificado, o parasita pode ser detectado no homem.
Em modelos experimentais foram identificados vários mecanismos utilizados pelo cisticerco, para modular a resposta imune e inflamatória.
O parasita secreta um inibidor de serina proteinase, também chamada de taeniaestatina, que inibe a ativação do complemento, de linfócitos e a produção de citocinas. A superfície do parasita é recoberta por uma camada de polissacarídeo que afasta a ativação do complemento da parede do cisto.
A paramiosina presente no parasita inibe a via clássica de ativação do complemento. O parasita produz prostaglandinas e proteínas de baixo peso molecular que diminuem a inflamação e alteram a produção de citocinas para moléculas de linfócitos T auxiliares 2 (Th2). O cisticerco secreta proteases que podem degradar interleucinas (IL2) e imunoglubulinas. Os cisticercos viáveis estimulam a produção de imunoglubulinas, que paradoxalmente aumentam o tamanho do cisto e degradam aminoácidos.
Quando o parasita está morrendo a resposta inflamatória é composta primariamente por linfócitos porém observa-se neutrófilos e eosinófilos. Nos estágios iniciais da morte do parasita, está associada a estimulação de citocinas produzidas por linfócitos T auxiliares 1 (Th1), Interferon g e Interleucina 2.
A reação tissular do hospedeiro e o parasita foram estudados através de análise histoquímica.
Portanto, foi determinada a presença de linfócitos, monócitos e eosinófilos (THOMAS et al., 1989), com a presença de células gigantes. Na neurocisticercose a coloração histológica pelo Kluver-Barrera, mostrou-se positiva determinando a presença de edema e pode-se observar também um aumento no número de astrócitos.
O parasita pode ser observado numa vesícula contendo estruturas nucleares que são vistas incorporadas com um material hialino. A coloração pelo PAS, mostrou-se positiva para as membranas do parasita, as colorações pelo von Kossa (que caracteriza a presença de cálcio) e Sudan IV ( que identifica gordura neutra) mostrou-se negativa. Na coloração histológica pelo Kluver-Barrera, foi positiva para fibras mielínicas próximas ao parasita. A coloração pelo van Gienson, também foi positiva mostrando colágeno na periferia do parasita. A coloração para fibras elásticas, mostrou-se negativa.
Algumas manifestações raras foram observadas em pacientes com neurocisticercose.
descreveram uma associação significativa entre a NCC e gliomas. Nesse estudo, dos 43 pacientes que apresentavam gliomas, 16,8% também tinham NCC, enquanto que nos 172 controles, apenas 2,9% apresentavam NCC. A associação de NCC e obesidade também já foi sugerida, através de um estudo em que duas pacientes que apresentavam NCC de localização hipotalâmica eram também obesas (IMC>30kg/m2).
A cisticercose pode causar diferentes quadros clínicos em alguns indivíduos dependendo da localização anatômica e da reação imunológica do hospedeiro. Os cisticercos podem ser encontrados na forma ativa provocando aracnoidite, hidrocefalia por obstrução na comunicação dos ventrículos encefálicos, inflamação meningea, cistos parenquimatosos, enfarte cerebral; ou na forma inativa provocando calcificações parênquimatosas ou hidrocefalia secundaria a fibrose subaracnoidea. Os sinais/sintomas mais comuns da cisticercose na forma encefálica são epilepsia, cefaleia, papiledema, vômitos, sinais piramidais.
O enfarte cerebral lacunar que é a complicação cerebrovascular mais comum na NCC é resultado da oclusão arterial secundária a intensa reação inflamatória dentro do espaço subaracnóide, também já foram descritos casos de grandes enfartes. Aracnoidite pela cisticercose é associada em muitos casos com a hidrocefalia.
O diagnóstico clínico da NCC é difícil dado ao grande polimorfismo sintomatológico. Testes imunológicos podem facilitar o diagnóstico de pacientes sintomáticos. Existem vários métodos imunológicos que são utilizados para a detecção de anticorpos específicos. O diagnóstico por imagem, tais como, tomografia computadorizada e ressonância magnética nuclear foram melhorando a precisão do diagnóstico. Entretanto, áreas hipodensas e hiperdensas na tomografia computadorizada não são exclusivas de cisticercos e essas tecnologias são mais caras do que os métodos imunológicos.
Fonte: www.fmtm.br
A teníase e cisticercose são infecções produzidas pelas fases adultas e larvária dos helmintos da família Taenidae. Existem duas espécies que afetam comumente os humanos: Taenia solium e Taenia saginata, que necessitam de dois hospedeiros para completarem seus ciclos de vida. Os humanos são os hospedeiros definitivos obrigatórios para o estado adulto de ambas as espécies de tênias enquanto que suínos e bovinos são os hospedeiros intermediários para os estágios larvários desse parasita. O homem adquire a teníase, ao ingerir carne de porco ou bovina crua ou mal cozida. Os indivíduos infectados podem ser reconhecidos porque as proglotes grávidas, que contém os ovos, são expelidas com as fezes e são visíveis ao olho nu. A cisticercose ocorre quando humanos, bovinos ou porcos ingerem os ovos, que contém os embrióforos, presentes em alimentos contaminados. Esses são lançados no segmento intestinal e sofrem ação das enzimas gástricas e pancreática, que digerem a capsula liberando o embrião hexacanto. Ao penetrar na mucosa, entra na circulação sangüínea e linfática alojando-se em diferentes tecidos. O homem é considerado como o hospedeiro intermediário anômalo, sendo infectado somente pela forma larvária (Cysticercus cellulosae) da Taenia solium.
A Taenia solium, é um verme plano que normalmente mede entre 1,5 a 5 metros de comprimento. Está constituída por uma cabeça ou escolex, um pescoço e pelo estróbilo. O escolex possui quatro ventosas e um rostro coroado por duas fileiras de ganchos, estas estruturas são as que fixam na mucosa do jejuno. Na região dos estróbilos ocorre a produção das proglótes, que são divididas em três formas: as imaturas, que não possuem órgãos sexuais diferenciados; as maduras, que possuem órgãos genitais femininos e masculinos; e as grávidas, que possuem um útero ramificado tubular repleto de ovos. Os ovos da Taenia, contém as oncosferas e possuem vários envoltórios. O cisticerco é formado por uma vesícula ovalada e translúcida cheia de líquido, no interior identifica-se um pequeno escólex invaginado. O cisticerco é composto por três camadas a mais externa ou camada cuticular, a média ou camada celular e a mais interna ou camada reticular.
A teníase e cisticercose, são um problema de saúde pública que prevalece em locais onde existem más condições sanitárias e outras condições ambientais e sócio-econômicas que favorecem a infecção. A transmissão geralmente ocorre tanto em áreas urbanas como rurais. Nos países onde o consumo de carne de porco com elevada percentagem de parasitismo, a ocorrência de cisticercose é alta. Esta parasitose pode ser encontrada na África, Ásia, Europa e América, sendo que o México e Brasil são os países que apresentam as maiores freqüências do continente Americano. Nos países desenvolvidos, a ocorrência é maior nos imigrantes provenientes de áreas endêmicas.
A infecção é freqüentemente sub-estimada pela dificuldade no diagnóstico clínico, porém tanto a Organização Panamericana de Saúde como a Organização Mudial de Saúde consideram os índices de 1% para Teníase humana, 0,1% para cisticercose humana e 5% para cisticercose animal como endêmicos, confirmando o importante problema de saúde pública da Teníase/Cisticercose na América Latina. A neurocisticercose, embora sendo uma doença tratável em muitos casos, é geralmente uma infecção aguda ou com um passado longo, afetando a qualidade de vida do paciente e com um envolvimento social. A doença é socio-econômicamente importante pois 75% dos pacientes com neurocisticercose estão em idade produtiva, e estão freqüentemente inaptos para trabalhar. A alta freqüência desta parasitose está relacionada com os seguintes fatores: más condições higiênicas, como a ausência de banheiros e falta de água potável; conhecimento inadequado da população sobre essa doença; contaminação do meio ambiente com os agentes causadores dessa enfermidade pelo defecação ao ar livre, irrigação de hortaliças com água contaminada, e venda da carne com cisticercos.
A prevalência da neurocisticercose no Brasil, em necropsias varia de 0,12 a 19%. A freqüência clínica, de 0,03 a 7,5% e nos estudos soroepidemiológicos, de 0,68 a 5,2%. As áreas endêmicas estão compreendidas nos estados de São Paulo, Rio de Janeiro, Paraná, Minas Gerais, Espírito Santo e Distrito Federal. A faixa etária predominante é entre 21 a 40 anos, o sexo masculino é o mais atingido e a procedência é na maioria da zona rural. O quadro clínico mais preponderante é a epilepsia seguido de hipertensão intra-craniana.
O cisticerco desenvolve-se em aproximadamente dois meses principalmente no sistema nervoso central, músculo esquelético, ocular, na mucosa oral, hepático, cardíaco, mama entre outras sedes.
Encéfalo. Processo: Neurocisticercose. Corte sagital de órgão fixado em formol.
Um cisticerco pode ser observado no interior do ventrículo lateral e outro no lobo frontal, em localização meningo cortical. Este processo ocorre quando o ser humano faz o papel de hospedeiro intermediário da Taenia solium. Em torno do cisticerco pode ocorrer inflamação, fibrose e calcificação patológica.
Os ovos e os embriões são microscópicos, enquanto o cisticerco no músculo de porco pode medir entre 0,5 a 2cm. Em humanos a medida do cisticerco pode variar entre 0,5cm a 1,3cm.
Cérebro. Processo: Cisticercose e calcificação.
Fatia de cérebro fixada em formol, mostrando dois cisticercos (setas), incrustados no espaço subaracnóide dos sulcos corticais, determinando o alargamento destes e adelgaçamento (hipotrofia por compressão) da substância cinzenta. O cisticerco à direita, está cortado, deixando ver sua cavidade sem a larva que foi retirada ao se fazer o corte. O da esquerda é visto através da superfície de sua membrana. Em ambos, esta membrana é delgada, semi-transparente, lisa e bem delimitada dos tecidos vizinhos, o que indica reação escassa ou ausente do hospedeiro. Parte das características destes cisticercos decorrem do depósito discreto de sais de cálcio (calcificação distrófica).
Os cisticercos aparecem como uma vesícula com um escólex.
Esses parasitas são do tipo Cysticercus cellulose que representa a forma larvária da Taenia solium no porco.
A identificação do parasita pode ser feita de forma correta com a utilização de um microscópio observando-se as membranas que consistem em uma estrutura sincicial que corresponde a uma membrana externa ou cuticular, a qual, se está bem conservada aparece festonada. Imediatamente abaixo vê-se um conjunto de células semelhantes a linfócitos que constituem a membrana média ou celular de espessura variável e finalmente a parte profunda da membrana que corresponde a uma camada interna ou reticular de maior espessura de aspecto trabeculado com formação de canalículos múltiplos e abundantes espaços claros vesiculares que podem entremear-se com a segunda membrana. Para identificar o escólex , em cortes histológicos, é necessário fazer cortes seriados.
Assim pode-se ver o canal espiral que vai até o interior do escólex. Nesse último é possível ver as ventosas com estrutura similar a membrana vesicular, porém com estruturas mais homogêneas que contém os corpúsculos calcáreos. O cisticerco é considerado viável quando está na etapa vesicular, isto é, com a presença de uma membrana transparente contendo líquido e a larva invaginada em seu interior. Na primeira etapa a resposta imune pode variar de tolerância até intensa resposta inflamatória. A próxima etapa é a coloidal, na qual a vesícula aparece mais espessa e com líquido turvo ou fracamente gelatinoso esbranquiçado e a larva fragilizada.
Coração. Processo: Cisticercose. Calcificação.
Lesão exsudativa esquerda. Orgão fixado em formol e aberto por corte sagital, mostrando no terço superior do septo interventricular corte de formação cística (seta) de aproximadamente 3 mm de diâmetro, elíptica, cuja parede brancacenta, relativamente espessa, não mostra limites precisos com o miocárdio adjacente. Na metade cardíaca, vista à direita da foto (posterior), o corte da formação cística mostra uma superfície interna irregular e granulosa. Os aspectos apontados (falta de limites precisos com o miocárdio, parede espessa, superfície interna granulosa) indicam que está em curso um processo de cicatrização e de depósito de sais de cálcio (calcificação distrófica). Estas ocorrem à partir de reação inflamatória que geralmente acontece após a morte da larva, a qual não pode mais ser identificada. Embora as cavidades ventriculares estejam aparentemente normais, na ponta do ventrículo esquerdo observa-se a formação de uma cavidade cônica de base voltada para a parede apical que se mostra adelgaçada e ligeiramente protusa. Esta lesão pequena, de limites precisos geralmente representa o afastamento de feixes musculares (cornos anterior e posterior) que formam o vortéx, observada com freqüência na cardiopatia chagásica crônica, sendo chamada de lesão vorticilar esquerda.
O escólex, apresenta sinais de degeneração hialina. A terceira etapa é a granular, na qual, a vesícula tende a reduzir seu tamanho, seu conteúdo torna-se semisólido e o cisticerco não está mais viável.
O escólex é transformado em um granulo mineralizado. A etapa final ou calcificada, consiste em um nódulo sólido, mineralizado, rodeado totalmente por cápsula de tecido conjuntivo denso, formando um granuloma. Na reação inflamatória observa-se acúmulos de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. No tecido adjacente observa-se infiltrados linfocitários perivasculares juntamente com fibro-gliose moderada e sinais de edema tissular.
A medida que a membrana vascular mostra segmentos hialinizados e depósitos de sais de cálcio, a cápsula secundária tende a aumentar junto com o infiltrado inflamatório que se estende ao interior do parasita penetrando pela zona da abertura onde inicia-se o canal espiral. A hialinização da membrana vesicular aparece como fenômeno inicial que progressivamente estende-se a larva.
Músculo esquelético intercostal. Processo: Cisticercose. Observa-se na ponta da pinça cisticerco fibrocalcificado, de coloração esbranquiçada.
O infiltrado inflamatório, penetra ao interior do parasita formando acúmulos entre a cápsula conectiva e a membrana vesicular. Com a desintegração do parasito a reação inflamatória tende a reduzir persistindo somente as células gigantes, constituindo na formação de um nódulo semicalcificado rodeado de células gigantes multinucleadas, englobado na cápsula fibrosa, com gliose local se existe parênquima cerebral adjacente. A intensidade da reação inflamatória é muito variável, pois em muitos casos não existe reação inflamatória ao redor do cisticerco, mostrando uma tolerância ao parasita desenvolvida pelo hospedeiro. No cérebro humano, podem ser da forma cellulose, racemosa ou intermediaria. O tipo cellulose, é similar ao encontrado no porco, enquanto o racemoso é muito grande com uma membrana multilobulada e um escólex degenerado, sendo encontrado somente em algumas áreas no cérebro. Admite-se que uma vez calcificado, o parasita pode ser detectado no homem.
Em modelos experimentais foram identificados vários mecanismos utilizados pelo cisticerco, para modular a resposta imune e inflamatória.
O parasita secreta um inibidor de serina proteinase, também chamada de taeniaestatina, que inibe a ativação do complemento, de linfócitos e a produção de citocinas. A superfície do parasita é recoberta por uma camada de polissacarídeo que afasta a ativação do complemento da parede do cisto.
A paramiosina presente no parasita inibe a via clássica de ativação do complemento. O parasita produz prostaglandinas e proteínas de baixo peso molecular que diminuem a inflamação e alteram a produção de citocinas para moléculas de linfócitos T auxiliares 2 (Th2). O cisticerco secreta proteases que podem degradar interleucinas (IL2) e imunoglubulinas. Os cisticercos viáveis estimulam a produção de imunoglubulinas, que paradoxalmente aumentam o tamanho do cisto e degradam aminoácidos.
Quando o parasita está morrendo a resposta inflamatória é composta primariamente por linfócitos porém observa-se neutrófilos e eosinófilos. Nos estágios iniciais da morte do parasita, está associada a estimulação de citocinas produzidas por linfócitos T auxiliares 1 (Th1), Interferon g e Interleucina 2.
A reação tissular do hospedeiro e o parasita foram estudados através de análise histoquímica.
Portanto, foi determinada a presença de linfócitos, monócitos e eosinófilos (THOMAS et al., 1989), com a presença de células gigantes. Na neurocisticercose a coloração histológica pelo Kluver-Barrera, mostrou-se positiva determinando a presença de edema e pode-se observar também um aumento no número de astrócitos.
O parasita pode ser observado numa vesícula contendo estruturas nucleares que são vistas incorporadas com um material hialino. A coloração pelo PAS, mostrou-se positiva para as membranas do parasita, as colorações pelo von Kossa (que caracteriza a presença de cálcio) e Sudan IV ( que identifica gordura neutra) mostrou-se negativa. Na coloração histológica pelo Kluver-Barrera, foi positiva para fibras mielínicas próximas ao parasita. A coloração pelo van Gienson, também foi positiva mostrando colágeno na periferia do parasita. A coloração para fibras elásticas, mostrou-se negativa.
Algumas manifestações raras foram observadas em pacientes com neurocisticercose.
descreveram uma associação significativa entre a NCC e gliomas. Nesse estudo, dos 43 pacientes que apresentavam gliomas, 16,8% também tinham NCC, enquanto que nos 172 controles, apenas 2,9% apresentavam NCC. A associação de NCC e obesidade também já foi sugerida, através de um estudo em que duas pacientes que apresentavam NCC de localização hipotalâmica eram também obesas (IMC>30kg/m2).
A cisticercose pode causar diferentes quadros clínicos em alguns indivíduos dependendo da localização anatômica e da reação imunológica do hospedeiro. Os cisticercos podem ser encontrados na forma ativa provocando aracnoidite, hidrocefalia por obstrução na comunicação dos ventrículos encefálicos, inflamação meningea, cistos parenquimatosos, enfarte cerebral; ou na forma inativa provocando calcificações parênquimatosas ou hidrocefalia secundaria a fibrose subaracnoidea. Os sinais/sintomas mais comuns da cisticercose na forma encefálica são epilepsia, cefaleia, papiledema, vômitos, sinais piramidais.
O enfarte cerebral lacunar que é a complicação cerebrovascular mais comum na NCC é resultado da oclusão arterial secundária a intensa reação inflamatória dentro do espaço subaracnóide, também já foram descritos casos de grandes enfartes. Aracnoidite pela cisticercose é associada em muitos casos com a hidrocefalia.
O diagnóstico clínico da NCC é difícil dado ao grande polimorfismo sintomatológico. Testes imunológicos podem facilitar o diagnóstico de pacientes sintomáticos. Existem vários métodos imunológicos que são utilizados para a detecção de anticorpos específicos. O diagnóstico por imagem, tais como, tomografia computadorizada e ressonância magnética nuclear foram melhorando a precisão do diagnóstico. Entretanto, áreas hipodensas e hiperdensas na tomografia computadorizada não são exclusivas de cisticercos e essas tecnologias são mais caras do que os métodos imunológicos.
Fonte: www.fmtm.br
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