ORTOREXIA

Ortorexia Quando a maioria das pessoas pensa em transtornos alimentares, imaginam raparigas esqueléticas que se matam à fome ou que forçam vómitos; estas são imagens típicas dos habituais tipos de transtornos alimentares, mas os especialistas descobriram agora que as pessoas estão a sofrer de outro tipo de transtorno alimentar e atribuíram-lhe um novo termo: ortorexia. O que é a Ortorexia? A ortorexia é um transtorno alimentar recentemente diagnosticado, que surge quando a pessoa se torna obsessiva quanto aos padrões daquilo que come. Ao contrário da anorexia ou bulimia, a pessoa permite-se comer, mas fica tão obcecada com o que come que todos os seus pensamentos ficam ocupados com a dieta. Permitem-se apenas alimentos saudáveis e escrutinam o conteúdo nutricional de cada elemento que ingerem. Calorias, vitaminas e nutrientes tornam-se o ponto focal da comida e qualquer coisa que contenha o mínimo vestígio do que está na lista do “não é permitido” não é consumido. Embora todos possamos beneficiar ao adoptar esta atitude de forma mais habitual, estes “mártires” levam a obsessão com o conteúdo dos seus alimentos ao extremo, e não se permitem, em circunstância alguma, um desvio do seu programa de tipos de alimentos autorizados. Sinais de Ortorexia: ● Examina cada pormenor do que se encontra em cada alimento? ● Só se permite alimentos saudáveis? ● Consegue comer uma refeição preparada por outra pessoa? ● Observa e comenta a maneira como outras pessoas preparam a comida? ● Dá consigo a pensar em conteúdo nutricional durante o dia? ● Preocupa-se ao comer qualquer coisa que possa não ser “boa” para si? ● Perdeu muito peso recentemente sem seguir conscientemente uma dieta Efeitos da Ortorexia Os ortoréxicos podem ficar seriamente afectados e a comunicação em casa pode sofrer com isso. A pessoa pode começar a isolar-se dos seus semelhantes e tornar-se distante à medida que se vai fixando cada vez mais nas suas regras dietéticas. Para alguns, a capacidade de desempenhar trabalhos ou de estudar pode começar a declinar, à medida que a sua mente se ocupa cada vez mais com a sua dieta e com os alimentos que são permitidos, como articulá-los no seu dia-a-dia, quantas vezes se devem mastigar e por aí fora. Há tantos factores que envolvem estes transtornos alimentares que os pensamentos podem ficar totalmente ocupados por eles, deixando pouco espaço para outros rumos de ideias e a concentração e a motivação acabam por ficar na retaguarda. Obter ajuda e Tratamento Como muitos transtornos alimentares, a ajuda de um profissional é normalmente requerida, assim como os tópicos envolvendo o desenvolvimento da desordem precisarão tanto de tratamento como o bem-estar nutricional da pessoa. O seu médico poderá indicar-lhe onde encontrar ajuda especializada; outra alternativa será ligar para uma das muitas linhas de ajuda e falar com alguém altamente treinado e familiarizado com todos os diferentes assuntos referentes a transtornos alimentares. Embora a doença não seja tão conhecida como outros tipos de transtorno alimentar, pode ter o potencial de ser igualmente séria para a saúde e está envolta de problemas semelhantes de controlo de comportamento em relação aos outros transtornos alimentares, e a pessoa irá precisar indubitavelmente de alguma intervenção profissional para ultrapassar o problema. http://www.alimentacaosaudavel.org/Ortorexia.html

Read more »

Desnutrição

Andrea Luiza Mendes Sales - XXXVIª turma de Medicina Junho de 2001 Conceitos Gerais A desnutrição infantil, apesar da redução mundial da sua prevalência, é atualmente o problema de saúde pública mais importante dos países em desenvolvimento. Mais de 50% das mortes de crianças menores de 5 anos, que ocorrem nestes países, é influenciada pela desnutrição em alguma de suas formas. A mortalidade das crianças desnutridas graves, tratadas em hospital, tem se mantido inalterada nas últimas cinco décadas. Na América Latina, sua incidência é bastante elevada: existe desnutrição de alguma intensidade em cerca de 65% das crianças menores de cinco anos. De acordo com o índice peso/altura, considera-se nutrida a criança que, independentemente da idade, apresenta peso condizente para sua altura e sexo. O conceito de desnutrição de acordo com o índice de baixo p/a aponta, portanto, apenas desnutrição aguda (crianças visivelmente magras). A desnutrição aguda está associada a fenômenos de curto prazo e reversíveis, indicando que a incidência de desnutrição por baixo peso/altura poderia, portanto, ser eliminada por programas nutricionais de emergência. Sendo assim, desnutrição pode ser entendida como o déficit de nutrientes no organismo. Segundo a OMS/FAO, o termo desnutrição energético-protéica define-se como uma gama de condições patológicas com deficiência simultânea de proteínas e calorias em variadas proporções, que acomete potencialmente crianças de baixa idade, comumente associadas com infecções. Classificação Quanto ao tipo de deficiência que origina a desnutrição, esta pode ser: 1. Específica: quando falta um nutriente bem determinado, caracterizando síndromes específicas. (Exemplo: anemia por deficiência de ferro; escorbuto por deficiência de vitamina C; etc...) 2. Global: quando faltam vários nutrientes, inespecificamente. Exemplo clássico constitui a desnutrição calórico-proteica. Quanto à etiopatogenia, pode ser: 1. Primária: quando há oferta inadequada de alimentos 2. Secundária: quando o aproveitamento inadequado dos alimentos ocorre por fatores independentes da oferta, a qual é feita de forma correta. Quanto à intensidade da DPC, podemos dividi-la em graus (Classificação de Gomez): 1º grau ou leve: déficit de peso de mais de 10% até 25% 2º grau ou moderada: déficit de peso de mais de 25% até 40% 3º grau ou grave: déficit de peso superior a 40%. A desnutrição grave pode ainda ser subdividida em tipos, de acordo com a diversidade de quadros clínicos: - Kwashiorkor – desnutrição proteica, que leva a edema e apresenta quadro de pobreza extrema - Marasmo – desnutrição seca, com depleção energética, mesmo com adequada oferta de nutrientes. - Formas intermediárias – apresentam características mistas das duas formas anteriores. Quando levamos em conta os parâmetros peso e altura em associação, de acordo com a idade, temos um perfil mais fiel do tempo de ocorrência do processo: E/I P/E >90% <90% >95% Eutrofia Desnutrição aguda (emagrecimento) <95% Desnutrição pregressa (parada de crecimento) Desnutrição Crônica Sendo E/I= estatura encontrada x 100 Estatura ideal P/E= peso encontrado x 100 Peso ideal para a estatura observada Esta classificação foi estudada por Waterlow em 1976, para tentar fundamentar mais os conceitos de desnutrição, procurando afastar as interferências constitucionais de cada indivíduo. Etiopatogenia e Fisiopatologia da Desnutrição Os fatores etiológicos mais importantes são o baixo nível sócio-ecnômico (pobreza-privação nutricional) e seus acompanhantes intrínsecos: más condições ambientais, que freqüentemente levam a infecções e hospitalização, e baixo nível educacional e cultural, que muitas vezes leva à negligência infantil. A desnutrição é manifestação de pobreza e decorre de três fatores : alimentar (déficit de nutrientes), infeccioso (diarréias e infecções respiratórias repetidas) e psicológico (falta de estimulação e de apoio afetivo). A baixa ingestão calórica condiciona uma correspondente diminuição da atividade física, sendo esta a primeira adaptação decorrente do processo de depleção. A segunda adaptação é a parada de crescimento (falta de ganho de peso e altura). A desnutrição energético-proteica (DEP) provoca uma série de respostas clínicas adaptativas. Somente mais tarde, pela persistência das condições adversas nos seus mais variados graus, a adaptação se transforma em má adaptação, pondo em evidência as manifestações clínicas decorrentes. Vários mecanismos fisiopatológicos são instalados, determinando adaptações metabólicas de variadas intensidades, desencadeados e mantidos por controles hormonais. O organismo passa a lançar mão de vários mecanismos para sobreviver: gliconeogênese, glicogenólise e lipólise, passando a ser consumidas gradativamente a musculatura esquelética (reservatório protéico) e a gordura corporal, às custas da manutenção da homeostase. Em resposta às baixas concentrações de glicose e aminoácidos, os níveis de insulina diminuem. Em contrapartida, ou por um stress infeccioso ou pela própria restrição calórico-proteica, a adrenal cortical passa a secretar quantidades aumentadas de cortisol, com conseqüente liberação de aminoácidos pelo consumo muscular, a fim de serem usados por órgãos nobres como fígado, pâncreas e intestino. Essa integridade visceral às custas desse consumo é característica do marasmo. Quando há insuficiência da adrenal e da utilização do músculo, ocorre quebra do mecanismo de adaptação, condicionando o kwashiorkor. Há elevação da secreção do hormônio de crescimento e de epinefrina, condicionando a lipólise, que libera ácidos graxos e corpos cetônicos como combustíveis para o metabolismo cerebral As anormalidades bioquímicas e manifestações clínicas começam a se intensificar e predominar no quadro clínico-laboratorial da desnutrição após a falência do processo adaptativo. Somente a partir deste estádio é que surgem as formas graves da desnutrição. O marasmo se origina das categorias moderadas da desnutrição (subnutrição) que continuaram sofrendo uma deficiência global de energia. Acomete crianças geralmente abaixo dos 12 meses. O kwashiorkor origina-se de formas leves e moderadas que sofreram deficiência de proteína com adequada ingestão de energia em qualquer idade. A forma seca pode se transformar na edematosa e vice-versa em certas condições: aumento de perdas protéicas fecais, ocorrência de doenças infecciosas. Alterações microscópicas Todas as vísceras se apresentam com déficit de peso quando comparadas com o peso dos mesmos órgãos em crianças não desnutridas da mesma idade. No pâncreas, há inicialmente atrofia das células acinosas e a seguir há degeneração hialina, os canalículos intra-lobulares se dilatam e se inicia esclerose periacinosa intra e perilobular. As ilhotas de Langerhans estão conservadas em número. Funcionalmente, há diminuição da amilase, lipase, tripsina e qimiotripsina. No fígado, pode-se observar esteatose, que consiste na infiltração gordurosa do fígado, que é tanto mais intensa quanto maior o grau de desnutrição, sendo mais freqüente e intensa no kwashiorkor do que no marasmo. Quando a desnutrição se corrige, a esteatose desaparece e as células passam a apresentar aspecto de depleção protéica temporariamente. Podem ser vistos também infiltrado celular linfocitário e fibrose. Há diminuição da síntese de sais biliares e de sua conjugação por causa dessas alterações. nt-size:10.0pt'>As glândulas salivares apresentam lesões de atrofia, mais intensas e freqüentes nas parótidas. Em estágios mais avançados, ocorre infiltrado celular, aumento do depósito de gordura e mesmo fibrose em torno dos ácinos atrofiados e freqüentemente dilatados. Há prejuízo da mastigação e deglutição. No intestino delgado, todas as camadas são atingidas por progressivo processo de atrofia e conseqüente redução das respectivas espessuras, com intensidade crescente no sentido duodeno-ileal. O relevo da mucosa intestinal desaparece por completo em algumas áreas. Há supercrescimento bacteriano levando à desconjugação de ácidos biliares, redução dos sais biliares conjugados, com prejuízo da digestão das gorduras e aumento dos ácidos biliares livres, que são lesivos à mucosa intestinal. Há redução das dissacaridases, particularmente da lactase. Na pele, a epiderme tem todas as suas camadas comprometidas. A camada córnea sofre hiperqueratose em zonas, permanecendo trechos da pele com aspecto normal; a hiperqueratose leva à posterior descamação. Os capilares mostram-se ingurgitados e cheios de leucócitos, podendo sofrer roturas e pequenas hemorragias. Na hipoderme, o tecido gorduroso em geral está ausente. No sistema imune, o componente mais comprometido é o celular. Os níveis de imunoglobulina estão normais ou aumentados, às custas de infecções repetidas. Os fatoes humorais responsáveis pela fagocitose estão diminuídos. A produção de IgA em lágrimas, secreção nasofaríngea e intestinal está diminuída. Quadro Clínico Uma vez instalada a desnutrição grave, podem ocorrer os diferentes tipos clínicos, cada um cursando com quadro clínico peculiar. Marasmo É DPC de 3º grau caracterizada por desaparecimento do tecido subcutâneo, ausência de lesões de pele, de cabelo e de esteatose hepática. O aspecto físico é de quem consumiu todas ou quase todas as suas reservas musculares e de gordura (emagrecimento “seco”). É uma criança com baixa atividade, pequena para a idade, com membros delgados, costelas proeminentes, pele solta e enrugada na região das nádegas. Comumente está irritada, com choro forte e contínuo, além do apetite variável, pois passa a apresentar anorexia e prostração. Ocorre em lactentes (1º ano) que receberam uma dieta inadequada e globalmente deficiente. As proteínas séricas (albumina), as enzimas hepáticas e os minerais são normais. Kwashiorkor É DPC de 3º grau caracterizada por edema clínico, lesões de pele e cabelo, esteatose hepática, hipoalbuminemia, tecido celular subcutâneo ainda presente, freqüentemente diarréia. O aspecto clínico inclui: - Apatia mental: a criança nunca sorri, choraminga, raramente responde a estímulos dolorosos ou prazerosos. - Posição preferencial: encolhido, coberto (frio) e na obscuridade (fotofobia) - Grande emagrecimento do tórax e segmentos proximais dos membros, com edema frio, mole, não doloroso à pressão nos seguimentos distais. - alterações de pele (lesões hipocrômicas alternadas com lesões hipercrômicas) dos membros inferiores, que podem ser secas e frias; tipo xerose – secas, ásperas e sem brilho -; lesões pelagrosas, com eritema, despigmentação das bordas e descamação; tipo queratose folicular; fissuras lineares e flexurais; acrocianose; escaras; piodermite secundária; púrpuras de mau prognóstico. - alterações de cabelos (finos, secos, quebradiços e facilmente destacáveis – alopécia). Pode aparecer o sinal da bandeira nas desnutrições muito prolongadas, quando o cabelo apresenta faixas de coloração escura e clara. - Alterações das unhas: finas, quebradiças, sem brilho e pequeno crescimento. - Mucosas: língua careca ou com hipertrofia de papilas, retração das gengivas, lábios rachados, sangrantes, lesões comissurais. - Olhos: alterações de conjuntiva, córnea com manchas, queratomalácia, úlceras, xeroftalmia, podendo levar à cegueira. - Ossos: osteoporose com linhas de parada de crescimento; idade óssea retardada. - Sistema Nervoso: retardo neuropsicomotor, atrofia cortical e/ou subcortical, timidez, retraimento, irritabilidade - Hepatomegalia pela esteatose hepática presente. - Área perineal sempre com dermatite e escoriações, devido à diarréia. - Déficit importante de estatura e massa muscular seriamente consumida, mas tecido subcutâneo e gorduroso conservados. - Baixas concentrações séricas de proteína e albumina. Kwashiorkor-Marasmático Apresenta as características clínicas dos 2 tipos de DPC. Há uma variada gama dessa forma intermediária, considerando o marasmo e o kwashiorkor como pólos extremos. Diagnóstico Para compor o diagnóstico de desnutrição, deve-se dispor dentro do raciocínio médico, dos seguintes componetes: 1) Anamnese: devem ser enfatizadas as condições sócio-econômicas do paciente, seus antecedentes alimentares, como é o apetite dessa criança e se há história de diarréia prolongada. 2) Exame Físico: devem ser analisados peso (principalmente para classificação da intensidade da desnutrição), estatura, circunferência do braço, alterações da pele, subcutâneo, cabelos, unhas, mucosas da boca, dentes, olhos, fígado. Pesquisar ainda sistema nervoso e psiquismo. 3) Alterações laboratoriais: apesar de não específicas, aparecem em graus mais avançados de desnutrição, sendo úteis o proteinograma, a eletroforese de proteínas, colesterol, glicemia, hemograma e urina tipo I. Baseados no conjunto desses dados, passa-se então a classificar o processo em leve, moderado ou grave, de acordo com o déficit de peso. Quando a desnutrição for de 3º grau, cabe ainda discriminá-la segundo seu quadro clínico mais carcterístico. Conduta terapêutica O tratamento da desnutrição pode ser feito em nível ambulatorial, quando esta ainda apresenta-se nas formas leves e moderadas. Deve ser orientada a terapêutica dietética correta, de acordo com a idade da criança, sendo incentivado o aleitamento materno exclusivo até os seis meses de idade (tentando supressão de mamadeira e a relactação sempre que possível), e desta idade em diante preconizar o uso de alimentos de bom valor, fácil acesso e baixo custo nutritivo (arroz, feijão, fubá); refeições em pequenos volumes e mais freqüentes; e adição de 5 a 8% de óleo (equivalente a uma colher de sobremesa/100g) à refeição láctea ou de sal. O acompanhamento seriado deve ser seguido à risca, para que se possa ter condições de avaliar se houve elevação satisfatória de peso, indicando retorno progressivo à curva pôndero-estatural. DPC Grave O tratamento deste grau de desnutrição se divide em três fases. A primeira é a fase de urgência e o seu objetivo é corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos, acidobásicos e metabólicos (hipoglicemias), além de tratar as infecções associadas. Apresenta duração de três a cinco dias. A primeira preocupação é a avaliação clínica da intensidade da desidratação, uma vez que os sinais cutâneos da desnutrição podem mascarar os da desidratação: falta de gordura subcutânea para avaliar o turgor da pele, diminuição da atividade física, diurese presente, etc... sendo os únicos índices confiáveis a pressão arterial e a tensão da fontanela. Para reidratar e combater a hipovolemia, infundir soro glicosado a 5% e soro fisiológico em partes iguais ou ringer lactato a 2/3, em volume de 150 ml/kg, numa velocidade de 20ml/kg/hora, com duração de 6 a 8 horas. Para realizar a manutenção posterior, quando os sinais de choque desaparecerem, usa-se no marasmo: 100-120ml/kg/24 horas de volume 2,5-3,0mEq/kg/24 horas de sódio 3,0-5,0mEq/kg/24 horas de potássio No kwashiorkor: 80ml/kg/24 horas de volume 1,5mEq/kg/24 horas de sódio 3,0-5,0mEq/kg/24 horas de potássio 0,5-1,0mEq/kg/24 horas de magnésio Por fim, existe a fase de reposição, para suprir as perdas volume a volume: solução de soro glicosado a 5% e soro fisiológico em partes iguais. Em caso de diarréia grave (>70ml/kg/dia) dar soro fisiológico puro. Ainda na fase de urgência, deve-se controlar as infecções, que são muito freqüentes e sempre graves. O quadro clínico é atípico e empobrece o diagnóstico precoce. Exames bacteriológicos devem ser realizados sempre que possível. A antibioticoterapia deve ser escolhida criteriosamente, aplicada sempre em dose máxima e com duração controlada. Outro item importante a ser tratado nesta fase é a hipoglicemia, que caracteriza-se por palidez acinzentada e crises de apnéia, hipotermia e coma. A conduta é a infusão imediata de glicose EV hipertônica. A segunda fase consiste na dietoterapia e tem por objetivo diminuir as perdas diarréicas, adaptando-se uma dieta que seja tolerante às alterações intestinais presentes. Duração em torno de uma a duas semanas. O leite é o alimento ideal na dieta de recuperação do desnutrido, pois constitui-se uma proteína de alto valor biológico, boa digestibilidade, fácil ingestão, que apresenta também gordura e hidratos de carbono. O único problema é que a maioria das crianças com desnutrição grave e diarréia apresenta intolerância a lactose. Uma fórmula sem lactose e contendo outros hidratos de carbono é ideal neste caso. Em situações extremas de diarréia protraída, a má absorção de glicose pode ocorrer. Para suprir as necessidades calóricas, concomitantemente, deve ser instalada uma nutrição parenteral periférica. Uma dieta elementar deve ser estabelecida até que a via entérica esteja bem estabelecida. Na última fase, chamada de manutenção, deve-se fornecer dietas hipercalóricas para repor o peso da criança, promovendo adequado crescimento. Deve-se aumentar gradualmente a ingestão de energia até se alcançar 100-150cal/kg/dia. Após três semanas de tratamento, pode-se substituir o leite sem lactose pelo leite de vaca integral. Não se pode esquecer da complementação vitamínica. Uma dose única de 5000UI de vitamina A deve ser dada logo no início; também devem ser administradas vitaminas C e D; o ferro deve ser suplementado na dose de 4,5mg/kg/dia de ferro elementar, acrescentando ácido fólico 1mg/dia. Nas crianças edemaciadas é útil ainda a reposição de potássio via oral 4mEqs/kg, por 2 dias, reduzindo progressivamente nos dias seguintes. Tratamento de condições associadas Edema: geralmente não precisa cuidados especiais. Quando muito intenso, pondo a vida em risco, administrar albumina humana EV (1g/kg) e complementar com potássio. Anemia grave: papa de hemácias 10mg/kg Lesões de pele: banhos com permanganato de potássio a 1:20.000; pincelar com violeta de genciana a 2%, e em lesões extensas usar cremes com nistatina. Seqüelas da desnutrição grave Alguns autores acreditam que, em condições adequadas de recuperação nutricional, há reversibilidade total do déficit estatural. As más condições ambientais em que vivem os desnutridos primários, após a alta hospitalar, é que seriam o fator mais importante do retardo de crescimento, diminuindo a estatura final desses indivíduos. Outros afirmam, entretanto, que quando a estatura foi comprometida, não há normalização total da mesma, o que vai prejudicar especialmente as moças nas gestações e partos futuros. Quando há desnutrição intra-útero, há grande possibilidade de haver lesão grave e permanente do sistema nervoso central. As que ocorrem no período pós-natal podem ocasionar lesões permanentes de acordo com o grau da desnutrição, que são responsáveis pelo retardo de desenvolvimento neuropsicomotor. No entanto, este retardo pode ser reversível, quando a recuperação nutricional se faz em condições sócio-culturais favoráveis, com estimulação psicomotora da criança. Evolução A evolução da desnutrição está na dependência dos seguintes fatores: - Etiopatogenia: se primária, a correção da dieta bastará para que se obtenha a cura; se secundária, a evolução passa a depender da doença que a ocasionou, nem sempre de fácil controle. - Manifestações agregadas: dependem da doença primária que provocou a desnutrição, das complicações desta e principalmente das infecções intercorrentes e distúrbios hidroeletrolíticos, que agravam sobremaneira o prognóstico. - Tratamento: este deve permitir ao organismo reparar os danos já causados durante os diversos estádios patogênicos, além de ser devidamente prolongado para a recuperação. Nos casos de boa evolução, até o fim da 1ª semana, o edemaciado perde peso, para daí em diante começar a recuperação. Sob o ponto de vista psicopatológico, o desnutrido passa por 4 etapas: apatia intensa (1ª semana), receptividade passiva (2ª e 3ª semanas), receptividade ativa (3ª a 7ª semana) e recuperação franca (7ª a 12ª semana). A mortalidade global de desnutrição grave é cerca de 28 % sem predominância de sexo. São fatores indicativos de mau prognóstico: baixa idade, intensidade da desnutrição, hipoalbuminemia, leucopenia, hipotermia, púrpura e presença de distúrbio hidroeletrolítico e infecção agregados. Síndrome de Recuperação Nutricional Caracteriza-se pelo conjunto de modificações clínicas, bioquímicas e histológicas que ocorrem no decorrer de um tratamento bem sucedido do organismo desnutrido. Inicia-se mais ou menos após 20 a 40 dias do início do tratamento e regride cerca de 2 a 3 meses depois. O quadro clínico é variável e se desenvolve tanto nos portadores de marasmo (sendo mais tardia e menos intensa) quanto no kwashiorkor. Constitui-se por: - hepatomegalia: principalmente de lobo esquerdo, com palpação de fígado mole, de bordas lisas e geralmente indolor. Início na 3ª semana e pico máximo por volta da 5ª semana. - Distensão abdominal com rede venosa colateral: abdome globoso com paredes flácidas, não timpânico, semelhante ao batráquio quando a criança está em decúbito dorsal. A rede venosa é ascendente. ize:10.0pt;font-family:"Times New Roman"'>- Ascite: provavelmente por dificuldade circulatória portal, disproteinemia e fator antidiurético formado pelo fígado em sofrimento - Fácies de “lua cheia”: em casos mais intensos - Alteração de pele e fâneros: sudorese abundante, principalmente em segmento cefálico e que aumenta durante o sono; hipertricose, principalmente em fronte, região parotídea, dorso e membros inferiores, com pico em torno da 8ª semana; recuperação da coloração dos cabelos, dando ao conjunto aspecto de pêlo de rato (pontas mais claras que a parte proximal) - Teleangectasias em face - Alterações bioquímicas: hipergamaglobulinemia, eosinofilia e aumento da volemia - Alterações histológicas: esteatose hepática desaparece gradualmente, dando lugar ao quadro de depleção protéica – aumento do volume da célula e reduzido número de grânulos intracitoplasmáticos, dando a impressão de células insufladas. Curva de peso e manifestações clínicas principais da síndrome de recuperação nutriconal (segundo Ramos Galvan & cols. – Fonte: Marcondes)

Read more »

Embriologia

Logo após a fecundação de um gameta feminino (óvulo) por um gameta masculino (espermatozóide), forma-se o ovo ou zigoto. Tipos de ovos Os ovos dos animais possuem um material nutritivo denominado vitelo, cuja concentração e distribuição diferem conforme a espécie. Podemos classificar os ovos em isolécitos, mesolécitos, megalécitos e centrolécitos. Isolécitos ou oligolécitos são ovos que contêm pequena quantidade de vitelo uniformemente distribuído pelo citoplasma. São característicos de poríferos, equinodermos, protocordados e mamíferos (nestes são chamados de alécitos). Mesolécitos ou heterolécitos são ovos que apresentam cerca da metade do volume citoplasmático (pólo vegetativo) ocupado pelo vitelo; o núcleo situa-se no pólo oposto (pólo animal). São característicos dos platelmintos, anelídeos, moluscos, anfíbios e algumas espécies de peixes. Megalécitos ou telolécitos são ovos nos quais a quantidade de vitelo é tão grande que ocupa quase todo o citoplasma (pólo vegetativo), enquanto que o núcleo ocupa um espaço mínimo na periferia (pólo animal ou disco germinativo). São característicos de aves, répteis e algumas espécies de peixes. Centrolécitos são ovos nos quais o núcleo é central, envolvido pelo citoplasma. São característicos dos artrópodes. Clivagem ou Segmentação Após a fecundação, a célula-ovo, ovo ou zigoto recém formado inicia um processo de sucessivas divisões mitóticas, a que chamamos de clivagem ou segmentação, para formar o embrião, que passa por uma série de modificações até que se forma um organismo completamente constituído. As primeiras células que se originam das divisões mitóticas do ovo, denominam-se blastômeros. A quantidade e a distribuição do vitelo nos diferentes tipos de ovos condiciona a existência de diferentes tipos de segmentação. Total ou holoblástica: Igual – ovos isolécitos Desigual – ovos mesolécitos Parcial ou meroblástica: Discoidal – ovos megalécitos Superficial – ovos centrolécitos A clivagem é holoblástica quando o ovo se segmenta completamente. Quando os blastômeros formados são todos do mesmo tamanho é chamada de igual. Quando se originam blastômeros menores (micrômeros) e blastômeros maiores (macrômeros) é chamada de desigual . A clivagem é meroblástica quando o ovo se segmenta parcialmente. É discoidal quando ocorre somente no pólo animal ou disco germinativo. É superficial quando ocorre na região periférica do ovo. As Etapas da Segmentação Após a fecundação, o ovo começa a se dividir. As divisões prosseguem até formar-se um aglomerado maciço de células denominado mórula (64 células). Apesar do maior número de células, a mórula tem um volume quase igual ao do zigoto que a originou. Em seguida, as células da mórula vão-se posicionando na porção periférica enquanto secretam um líquido que se instala no centro, ocupando uma cavidade. O estágio embrionário nessa fase denomina-se blástula. É nesse estágio de desenvolvimento que, nos seres humanos, o ovo chega à cavidade uterina. Geralmente por volta do sexto dia após a fecundação. A seguir ocorre a gastrulação ou formação da gástrula. Um dos pólos se dobra para dentro formando duas camadas de células: o ectoderma e o endoderma. Nos espongiários e celenterados esse é o final do estágio embrionário. Nos seres mais evoluídos, a gástrula evolui para um novo estágio. Surge um terceiro folheto embrionário, o mesoderma. Nos animais vertebrados, ocorre a neurulação ou formação da nêurula, onde se formará o tubo neural e a notocorda que darão origem ao sistema nervoso central e à coluna vertebral, respectivamente. Histogênese A histogênese é o processo de formação dos tecidos. Inicialmente, no embrião, as células são todas iguais. A partir da gástrula tridérmica, com o aparecimento dos três folhetos embrionários básicos, começa a haver a diferenciação celular. Cada um dos três folhetos deve originar novas células já com certa especialização de formas e funções. Alguns grupos celulares estimulam a diferenciação de outras células, surgindo assim os tecidos que depois se agrupam para constituir os órgãos e sistemas (organogênese). Em síntese, são os seguintes os destinos dos três folhetos embrionários: Ectoderma: epiderme e seus anexos: pêlos, cabelos, unhas, cascos, cornos, etc. mucosas da boca, nariz e ânus, bem como o esmalte dos dentes. tubo neural: que vai originar o encéfalo (cérebro, cerebelo, protuberância e bulbo), a glândula epífise, a hipófise e a medula espinhal. Mesoderma: celoma ou cavidade geral. serosas como o peritônio, pleura e pericárdio. derme: um dos constituintes da pele. mesênquima: espécie de tecido conjuntivo embrionário que vai originar, por sucessivas diferenciações, os tecidos cartilaginosos, ósseos, musculares e conjuntivos definitivos; os vasos sangüíneos e linfáticos e o sangue. Endoderma: todo o tubo digestivo, exceto as mucosas oral e anal. as glândulas anexas ao sistema digestivo: fígado e pâncreas. todas as demais mucosas do organismo. notocorda, que poderá ou não ser substituída pela coluna vertebral. Os Anexos Embrionários dos Vertebrados

O embrião dos animais vertebrados possui certos anexos necessários ao seu desenvolvimento e para a sua proteção. São eles: saco vitelino, âmnio, córion, alantóide, placenta e cordão umbilical. O saco vitelino ou vesícula vitelínica é bem desenvolvido nos animais ovíparos (aves e répteis), reduzindo-se muito nos mamíferos. Contém grande quantidade de material nutritivo (vitelo). Sua função é de nutrir o embrião durante o seu desenvolvimento. O âmnio forma uma cavidade (bolsa d’água) preenchida por um líquido (líquido amniótico). Tanto o âmnio como o córion envolvem o embrião e têm como função protegê-lo contra choques mecânicos e contra a desidratação. Não são encontrados em peixes nem anfíbios. O alantóide forma-se a partir do intestino. É encontrado em répteis, aves e mamíferos, sendo extremamente desenvolvido nas aves. Tem a função de realizar as trocas gasosas e armazenar as excreções do embrião. A placenta é exclusiva dos mamíferos. Origina-se a partir do córion e do endométrio (parede interna do útero). É através dela que o embrião se nutre, respira e elimina suas excreções. Também produz hormônios e transmite ao feto anticorpos maternos. Nos mamíferos, o córion e o alantóide originam um maciço celular bem vascularizado que vai constituir o cordão umbilical, que estabelece a troca de substâncias entre a mãe e o feto. Em seu interior há duas artérias e uma veia. Não existe comunicação entre a circulação fetal e a materna. Os primeiros vertebrados a ocupar o ambiente terrestre foram os anfíbios que ainda necessitam retornar à água para a reprodução. A independência da água foi conseguida posteriormente pelos répteis através de novidades evolutivas, como as relacionadas ao ovo. Córion, Âmnio e Alantóide são as estruturas que permitiram aos primeiros vertebrados a conquista do ambiente terrestre

Read more »

formação de gametas recebe o nome de gametogênese. Gametas são células haplóides, formadas em órgãos especiais denominados gônadas, e que se destinam à reprodução e perpetuação da espécie. As gônadas se dividem em masculinas e femininas. Nos animais, as gônadas masculinas são os testículos e as femininas são os ovários. É através da meiose que os testículos formam os gametas masculinos ou espermatozóides e os ovários formam os gametas femininos ou óvulos. A gametogênese animal compreende a espermatogênese e a ovogênese. A espermatogênese compreende três etapas. Durante a organogênese, numerosas células embrionárias indiferenciadas (células germinativas) permanecem no interior dos testículos. Fase de multiplicação ou germinativa: Começa por volta dos sete anos de idade. As células germinativas (2n) ou espermatogônias de 1ª ordem começam uma série de divisões mitóticas, originando espermatogônias de 2ª, 3ª ordem, até um número indeterminado de ordens. Essa etapa se prolonga por toda a vida do indivíduo. Fase de crescimento: Começa na adolescência, sob o estímulo do FSH hipofisário. As espermatogônias se organizam em dois grupos, um que continuará a fase de multiplicação e outro que passa à fase de crescimento. Na fase de crescimento, cada espermatogônia (2n) apenas aumenta de volume, tornando-se espermatócitos de 1ª ordem (2n). Essa fase é muito curta. Fase de maturação: Começa imediatamente após a fase de crescimento. Cada espermatócito de 1ª ordem sofrerá uma meiose, originando quatro espermátides (n). Cada espermátide sofre modificações e se transfigura num espermatozóide (espermiogênese). Mecanismos celulares: mitoses (multiplicação) intérfase (crescimento) meiose (maturação) espermiogênese (diferenciação) Estrutura do espermatozóide Acrossomo: Vesícula derivada do Complexo de Golgi, contendo enzimas para digerir a parede do óvulo. Núcleo: Contém o conjunto cromossômico paterno. Mitocôndrias: Fornecem energia (ATP) para o batimento flagelar. Flagelo: Estrutura locomotora que garante o deslocamento do espermatozóide até o óvulo. A ovogênese compreende, também, três fases básicas. Fase germinativa ou de multiplicação: Começa na vida intra-uterina e termina por volta da 15ª semana. As ovogônias (células germinativas) se multiplicam várias vezes. Fase de crescimento: Logo após a 1ª fase, as ovogônias aumentam de volume e se transformam em ovócitos primários ou de 1ª ordem. Essa fase se prolonga até o 7º mês de desenvolvimento (4 meses). Fase de maturação: A partir do 7º mês, todos os ovócitos primários (2n) passam por uma meiose, até o final da prófase I. Depois, toda a ovogênese paralisa e permanece assim até a adolescência. Ao nascer, a menina já possui um grande número de ovócitos primários em processo interrompido de meiose. No início da puberdade, e dali por diante, sob o estímulo do FSH e LH hipofisários, continua o processo meiótico. Mas um ovócito apenas, de cada vez, completará a meiose e a fase de maturação, originando um óvulo (n). Ao contrário da espermatogênese, cada ovócito primário formará um só óvulo e não quatro. Na 1ª divisão meiótica o ovócito primário origina duas células de tamanhos diferentes. A maior se divide e a menor (corpúsculo polar) degenera. A divisão do ovócito secundário maior dá origem a duas células de tamanhos diferentes, onde a menor degenera, restando apenas a maior que é o próprio óvulo. Isto se justifica pelo fato de que o óvulo deve conter todo o material necessário à formação do novo ser, uma vez que o espermatozóide contribui apenas com a carga genética (cromossomos).

Read more »

A engenharia genética vem sendo considerada a grande revolução científica do final do século passado. A técnica do DNA recombinante, isto é, um DNA constituído por genes de dois organismos diferentes, constitui a base da engenharia genética. Essa técnica consiste, basicamente, em cortar, usando enzimas de restrição, pontos específicos do DNA de um organismo e transplantar o pedaço cortado em outro organismo diferente. O pedaço de DNA inoculado é aceito pela célula hospedeira que passa a executar as ordens contidas nesse DNA estranho. Hormônios diversos (insulina e hormônio do crescimento), vacinas, anticorpos e anticoagulantes são alguns dos produtos já obtidos através da engenharia genética aplicada em bactérias. Atualmente discute-se o problema dos transgênicos, alimentos geneticamente modificados, uma vez que ainda não foram determinadas as conseqüências para a saúde humana e o meio ambiente decorrentes do uso desses produtos. Propagação Vegetativa e Clonagem A propagação vegetativa é uma modalidade de reprodução assexuada típica dos vegetais. Na agricultura é comum a reprodução de plantas através de pedaços de caules (estaquia), é assim que propagamos cana-de-açúcar, mandioca, batatas, bananeiras, etc. Esse processo é possível porque o vegetal adulto possui tecidos meristemáticos (embrionários). Nesse tipo de propagação, os descendentes são geneticamente iguais à planta mãe. Outra forma de propagar vegetativamente as plantas é a cultura de tecidos. A planta é reproduzida a partir de células meristemáticas das gemas que, cultivadas em laboratório, originam inúmeros exemplares idênticos à planta mãe. A clonagem é outra técnica desenvolvida no final do século 20. Em 1997, a ovelha Dolly foi desenvolvida a partir do óvulo de uma ovelha adulta, sem o processo de fecundação. Em um óvulo não fecundado, do qual havia sido retirado o DNA, foi introduzido o material genético da ovelha a ser clonada. Dolly é geneticamente igual à ovelha doadora do material genético, pois possuem o mesmo DNA. ESTRUTURA E DUPLICAÇÃO DO DNA Nos seres vivos, existem dois tipos de ácidos nucléicos: o RNA (ácido ribonucléico) e o DNA (ácido desoxirribonucléico). Eles constituem a base química da hereditariedade. Estas duas substâncias são formadas por unidades menores, os nucleotídeos. Cada nucleotídeo é constituído por um fosfato (P), uma pentose (ribose ou desoxirribose) e uma base nitrogenada (adenina, guanina, citosina, timina ou uracila). Os nucleotídeos do DNA apresentam as bases adenina, guanina, citosina e timina: A – C – T – G. Todos os seres vivos possuem DNA e RNA; somente os vírus possuem ou DNA ou RNA. Nas células, o DNA é encontrado quase exclusivamente no núcleo, embora exista também nos cloroplastos e nas mitocôndrias. Tem a função de sintetizar as moléculas de RNA e de transmitir as características genéticas. O RNA é encontrado tanto no núcleo como no citoplasma, embora sua função de controle da síntese de proteínas seja exercida exclusivamente no citoplasma. Verificou-se que no DNA a quantidade de adenina é sempre igual à de timina, e a quantidade de guanina é sempre igual à de citosina. Isso porque a adenina está ligada à timina e a guanina se liga à citosina. Essas ligações são feitas por meio de pontes de hidrogênio, duas pontes nas ligações A-T e três pontes nas ligações C-G. A molécula de DNA tem a forma de uma espiral dupla, assemelhando-se a uma escada retorcida, onde os corrimões seriam formados pelos fosfatos e pentoses e cada degrau seria uma dupla de bases ligadas às pentoses. A seqüência das bases nitrogenadas ao longo da cadeia de polinucleotídeos pode variar, mas a outra cadeia terá de ser complementar. Se numa das cadeias tivermos: A T C G C T G T A C A T Na cadeia complementar teremos: T A G C G A C A T G T A A molécula de DNA tem o poder de se autoduplicar (replicação). Pela ação da enzima DNA-polimerase, as pontes de hidrogênio são rompidas e as cadeias de DNA separam-se. Posteriormente, por meio da ação de outra enzima, a DNA-ligase, novas moléculas de nucleotídeos vão-se ligando às moléculas complementares já existentes na cadeia original, seguindo as ligações A-T e C-G. Dessa forma surgem duas moléculas de DNA, cada uma das quais com uma nova espiral proveniente de uma molécula-mãe desse ácido. Cada uma das duas novas moléculas formadas contém metade do material original. Por esse motivo, o processo recebe o nome de síntese semiconservativa. A autoduplicação do DNA ocorre sempre que uma célula vai iniciar os processos de divisão celular (mitose ou meiose). OS CROMOSSOMOS No núcleo da célula, durante a interfase, observa-se uma trama de filamentos delgados formados por uma substância chamada cromatina. As cromatinas são proteínas conjugadas (nucleoproteínas), associação de proteínas e moléculas de DNA. Esses filamentos são chamados de cromonemas. Quando a célula inicia a mitose ou meiose, os cromonemas sofrem um espiralamento semelhante a um fio de telefone ou uma mola, passando a serem vistos como cordões curtos e grossos, que recebem o nome de cromossomos. As moléculas de DNA dos cromossomos encerram, no código de suas bases nitrogenadas, toda uma programação genética. Cada segmento de um DNA, capaz de determinar a síntese de um RNA que irá comandar a síntese de uma proteína, representa um gene e deve responder por um caráter hereditário. Assim, um único cromossomo pode encerrar centenas ou milhares de genes. Um cromossomo apresenta as seguintes regiões: Centrômero: corpúsculo ou grânulo situado em algum ponto ao longo do cromossomo. Constrição primária: estrangulamento ou estreitamento do cromossomo ao nível do centrômero, formando nele uma espécie de cintura. Constrição secundária: outra zona de estreitamento, se caracteriza por não possuir centrômero. Em alguns cromossomos, observa-se uma constrição secundária bem próxima à extremidade que sustenta uma porção arredondada. Essa porção globosa é chamada de satélite. De acordo com a posição do centrômero, os cromossomos são classificados em: Metacêntrico: o centrômero fica no meio, os dois braços são do mesmo tamanho. Submetacêntrico: o centrômero fica um pouco afastado do meio, um dos braços é maior do que o outro. Acrocêntrico: o centrômero é subterminal, quase em uma das extremidades, um dos braços é bem pequeno. Telocêntrico: o centrômero fica numa das extremidades, possuem um único braço. Cariótipo e Genoma Cariótipo é a constante cromossômica diplóide (2n) de uma espécie. Representa o número total de cromossomos de uma célula somática (do corpo). Na espécie humana existem 46 cromossomos nas células somáticas (2n = 46). Genoma é a constante haplóide (n) de uma espécie. Representa

Read more »