Grupos Sangüíneos

1) (MED. ITAJUBÁ) Num banco de sangue foram selecionados os seguintes doadores: grupo AB - 5; grupo A - 8; grupo B - 3; grupo O - 12. O primeiro pedido de doação partiu de um hospital que tinha dois pacientes nas seguintes condições:
Paciente I: possui ambos os tipos de aglutininas no plasma.
Paciente II: possui apenas um tipo de antígeno nas hemáceas e aglutinina b no plasma.
Quantos doadores estavam disponíveis para os pacientes I e II, respectivamente?

a) 5 e 11
b) 12 e 12
c) 8 e 3
d) 12 e 20
e) 28 e 11

2) (UFPA) Uma mulher recebeu uma transfusão sangüínea. Seu primeiro filho nasce com eritroblastose fetal. Classifique, quanto ao grupo sangüíneo Rh , a mulher, seu marido, a criança e o sangue que a mulher recebeu na transfusão:

a) Rh-, Rh+, Rh-, Rh-
b) Rh-, Rh+, Rh+, Rh+
c) Rh-, Rh+, Rh-, Rh+
d) Rh-, Rh-, Rh+, Rh-
e) Rh+, Rh-, Rh-, Rh+

3) (PUCC-SP) Mariazinha, criança abandonada, foi adotada por um casal. Um ano mais tarde, Antônio e Joana, dizendo serem seus verdadeiros pais, vêm reclamar a filha. No intuito de comprovar a veracidade dos fatos, foi exigido um exame do tipo sangüíneo dos supostos pais, bem como de Mariazinha. Os resultados foram:

Antônio B, Rh+; Joana A, Rh-; Mariazinha O, Rh-.

Você concluiria que:
a) Mariazinha pode ser filha de Joana, mas não de Antônio.
b) Mariazinha não é filha do casal.
c) Mariazinha é filha do casal.
d) Existe a possibilidade de Mariazinha ser filha do casal, mas não se pode afirmar.
e) Mariazinha pode ser filha de Antônio, mas não de Joana.

4) (FATEC-SP) Um casal em que ambos os cônjuges possuem tipo sanguíneo AB quer saber

I- quais os possíveis tipos sanguíneos dos seus filhos e
II- qual a probabilidade de terem uma criança do sexo feminino, com sangue tipo AB.

Assinale a alternativa que corresponde corretamente às duas perguntas acima.

I II
a) A, B e AB 1/3
b) A e B 1/4
c) A, B e AB 1/4
d) A e B 1/2
e) A, B e AB 1/2

5) (F.C.Chagas-BA) O pai de uma criança do grupo sanguíneo A e Rh+, cuja mãe é B e Rh-, poderia ser:

a) AB e Rh+
b) AB e Rh-
c) B e Rh+
d) A e Rh-
e) O e Rh+

6) (FEI-SP) Para que ocorra a possibilidade da eritroblastose fetal (doença hemolítica do recém-nascido) é preciso que o pai, a mãe e o filho tenham respectivamente, os tipos sanguíneos:

a) Rh+, Rh-, Rh+
b) Rh+, Rh-, Rh-
c) Rh+, Rh+, Rh+
d) Rh+, Rh+, Rh-
e) Rh-, Rh+, Rh+

7) (UFPA-PA) Os grupos sanguíneos ABO representam um exemplo de:

a) herança poligênica
b) polimeria
c) pseudo-alelismo
d) interação gênica
e) alelos múltiplos

8) (FUCMT-MS) O avô paterno de uma mulher pertence ao grupo sangüíneo AB e todos os outros avós são do grupo O. Qual é a probabilidade de esta mulher ser do grupo AB?

a) nula
b) 25%
c) 50%
d) 75%
e) 100%

9) (MED.ABC) Considere as duas situações seguintes:

I — O sangue de uma macaco do gênero Rhesus (indivíduo 1) foi injetado em uma cobaia (indivíduo 2). Uma hora depois, dela foi extraída certa quantidade de sangue, cujo soro foi removido. Ocorreu hemólise nas hemácias quando se misturou parte desse soro com o soro de um indivíduo (3) da espécie humana.

II — Uma mulher (indivíduo 4) teve um filho (indivíduo 5), que nasceu fortemente anêmico devido à incidência de eritroblastose fetal.

Dentre os indivíduos acima citados, somente possuem o mesmo tipo de antígeno das reações antígeno-anticorpo envolvidas nas situações I e II:

a) 1, 3 e 4.
b) 1, 3 e 5.
c) 2, 3 e 5.
d) 2 e 4.
e) 3 e 5.

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Alelos Múltiplos

1) (SANTA CASA) Admita que em abelhas a cor dos olhos é condicionada geneti¬camente por uma série alélica constituída por 5 genes, sendo o alelo selvagem (marrom) dominante sobre os demais (pérola, neve, creme e amarelo). Uma rainha, de olho marrom, porém heterozigota para pérola, produziu 500 ovos e foi insemi¬nada por espermatozóides que portavam em iguais proporções os cinco alelos. Toda a descendência tem a mesma oportunidade de sobrevivência, porém a fertilização ocorreu em 30% dos ovos somente.
Qual o número esperado de machos que terão cor de olho marrom?

a) 75
b) 150
c) 175
d) 220
e) 250

2) (FUVEST-SP) Considerando-se um locus gênico que apresente três tipos de alelos alternativos (alelos múltiplos), quantos tipos diferentes de genótipos podem ocorrer numa população diplóide?

a) 3
b) 6
c) 8
d) 9
e) 12

3) Qual é a prole de um coelho selvagem heterozigoto para himalaia com uma fêmea chinchila heterozigota para albina?

a) selvagem 50% - chinchila 25% - albino 25%
b) selvagem, chinchila, himalaia e albino - 25% cada
c) selvagem 50% - chinchila 25% - himalaia 25%
d) selvagem 25% - chinchila 50% - himalaia 25%
e) Nenhum dos itens é correto.

4) (UFPA-PA) Os grupos sanguíneos ABO representam um exemplo de:

a) herança poligênica
b) polimeria
c) pseudo-alelismo
d) interação gênica
e) alelos múltiplos

5) Se um macho aguti, filho de um aguti com um himalaio (ambos homozigotos), cruzar com uma fêmea chinchila (cchca), produzirá coelhos com todos os fenótipos a seguir, exceto:

a) aguti.
b) himalaio.
c) chinchila.
d) albino.
e) himalaio e albino.

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Chuva Ácida

Em 1989 cientistas da Holanda noticiaram que um determinado pássaro canoro que habita as florestas daquele país estava produzindo ovos com a casca fina e porosa. Problema similar fora detectado nas décadas de 60 e 70, causado pelo inseticida DDT. Durante as investigações não foi encontrada nenhuma evidência de intoxicação.

Os cientistas resolveram verificar então o suprimento de cálcio disponível para os pássaros na natureza e necessário para a formação de cascas resistentes nos ovos. Aqueles pássaros usavam normalmente como fonte de cálcio, caramujos que constituiam componente importante na dieta. Entretanto, os caramujos haviam praticamente desaparecido das florestas. O solo seco contem normalmente de 5 a 10 gramas de cálcio por quilograma. O cálcio daquela região havia caído para cerca de 0,3 gramas por quilograma de solo, um nível muito baixo para que os caramujos sobrevivessem.

Sem caramujos para comer, os pássaros passaram a se alimentar de sobras de alimentos de galinhas e de outros animais domésticos e sobras de pique-niques, muito comuns na Europa.

A queda no conteúdo de cálcio do solo da Europa e dos Estados Unidos da América foi atribuída à ocorrência de chuva ácida, principalmente da que contem ácido sulfúrico.


Fotografia de uma floresta alemã tirada em 1970


Depois em 1983, após a ação da chuva ácida na região.

Este é um exemplo de como a poluição ambiental pode afetar a natureza, sem que as pessoas se deêm conta do problema.

A chuva ácida é um fenômeno regional e ocorre na mesma região que gera os poluentes que a causa. Por isso mesmo a incidência é grande nas regiões altamente industrializadas e mais densamente povoadas.

A chuva ácida é causada pela presença de gases, principalmente óxidos ácidos de enxofre e nitrogênio, que saem das chaminés industriais e são solúveis em água. Misturados à água presente no ar, hidrolisam formando ácidos que caem sobre a terra juntamente com a chuva.

A chuva não afetada pela atividade humana é pouco ácida, tendo pH em torno de 5,7. Esta acidez baixa é devida à presença de ácido carbônico, H2CO3, formado pela dissolução de CO2 em H2O. Estes níveis de acidez não são prejudiciais ao meio ambiente.

Os poluentes mais sérios na chuva ácida são os ácidos fortes.

No Brasil o exemplo mais marcante de poluição ambiental por chuva ácida foi a destruição da Mata Atlântica na região de Cubatão, na baixada santista. Os gases de nitrogênio e enxofre liberados às toneladas pelas chaminés das indústrias locais, destruíram a vegetação. Neste caso, a relação de causa – efeito era óbvia. A região de Cubatão era uma das mais poluídas em todo o mundo.

Após um enorme esforço feito por parte da comunidade científica, das primeiras organizações não governamentais brasileiras preocupadas com o meio ambiente e da imprensa que se empenhou em denunciar e esclarecer os fatos, foi elaborada uma legislação e montado um sistema de fiscalização que passou a controlar as emissões, forçando as indústrias a tomarem cuidados óbvios com as emissões gasosas.

Entretanto, não são apenas as indústrias que poluem com estes gases. As grandes cidades, com seus inúmeros carros, também são importantes produtoras de chuva ácida.

Dentro dos motores a combustão dos automóveis, são atingidas temperaturas muito altas, suficientes para que ocorra reação entre o nitrogênio e o oxigênio da atmosfera, formando o gás NO:



O óxido nítrico, NO, não é muito solúvel em água, mas pode ser oxidado no ar formando dióxido de nitrogênio:



O NO2 reage com água formando ácido nítrico e óxido nítrico:



A legislação brasileira já exige que os carros mais novos sejam equipados, já durante a fabricação, com catalisadores que reduzem o nitrogênio do NO a N2 . Este último gás é um importante componente natural do ar e é muito pouco reativo.

O dióxido de enxofre, SO2 , é produzido como sub-produto da queima de combustíveis fósseis, isto é, derivados de petróleo. Ele pode se combinar diretamente com água, formando um ácido fraco, chamado ácido sulfuroso, H2SO3:



Além disso, na presença de material particulado e aerossóis do ar, o dióxido de enxofre pode reagir diretamente com o oxigênio atmosférico e formar trióxido de enxofre, que, por sua vez, produz ácido sulfúrico e água:





O ácido sulfúrico é um ácido forte especialmente prejudicial ao solo porque causa a retirada dos íons de cálcio. A maioria dos solos possui partículas de argilas que são circundadas por íons inorgânicos, inclusive Ca2+. Entretanto os íons de cálcio das argilas podem ser substituídos pelo cátion de hidrogênio liberados pelo ácido sulfúrico. Neste processo também se forma sulfato de cálcio que é insolúvel em água. Desta forma, o cálcio não mais circula no ambiente, deixando de estar disponível no solo para ser usado pelas plantas. Este cálcio retirado do solo não é substituído. As plantas sofrem com a sua falta e as florestas são afetadas.

A pesquisa sobre o impacto da poluição do ar sobre as florestas é difícil. O sistema é altamente complexo. As florestas cobrem áreas muito grandes e a atuação de cada agente poluidor pode ser muito sutil, de modo que o verdadeiro papel desempenhado por cada agente pode levar muitos anos para ser identificado.

De qualquer modo, o controle das emissões de óxidos ácidos deve ser exercido continuamente de modo a melhorar e manter a qualidade de vida da humanidade, sem perda das nossas heranças naturais.

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Camada de Ozônio

Em volta da Terra há uma frágil camada de um gás chamado ozônio (O3), que protege animais, plantas e seres humanos dos raios ultravioleta emitidos pelo Sol. Na superfície terrestre, o ozônio contribui para agravar a poluição do ar das cidades e a chuva ácida.

Mas, nas alturas da estratosfera (entre 25 e 30 km acima da superfície), é um filtro a favor da vida. Sem ele, os raios ultravioleta poderiam aniquilar todas as formas de vida no planeta.

Na atmosfera, a presença da radiação ultravioleta desencadeia um processo natural que leva à contínua formação e fragmentação do ozônio, como na imagem abaixo:



O que está acontecendo com a camada de ozônio?
Há evidências científicas de que substâncias fabricadas pelo homem estão destruindo a camada de ozônio. Em 1977, cientistas britânicos detectaram pela primeira vez a existência de um buraco na camada de ozônio sobre a Antártida. Desde então, têm se acumulado registros de que a camada está se tornando mais fina em várias partes do mundo, especialmente nas regiões próximas do Pólo Sul e, recentemente, do Pólo Norte.

Diversas substâncias químicas acabam destruindo o ozônio quando reagem com ele. Tais substâncias contribuem também para o aquecimento do planeta, conhecido como efeito estufa. A lista negra dos produtos danosos à camada de ozônio inclui os óxidos nítricos e nitrosos expelidos pelos exaustores dos veículos e o CO2 produzido pela queima de combustíveis fósseis, como o carvão e o petróleo. Mas, em termos de efeitos destrutivos sobre a camada de ozônio, nada se compara ao grupo de gases chamado clorofluorcarbonos, os CFCs.

Como os CFCs destroem a camada de ozônio?
Depois de liberados no ar, os CFCs (usados como propelentes em aerossóis, como isolantes em equipamentos de refrigeração e para produzir materiais plásticos) levam cerca de oito anos para chegar à estratosfera onde, atingidos pela radiação ultravioleta, se desintegram e liberam cloro. Por sua vez, o cloro reage com o ozônio que, conseqüentemente, é transformado em oxigênio (O2). O problema é que o oxigênio não é capaz de proteger o planeta dos raios ultravioleta. Uma única molécula de CFC pode destruir 100 mil moléculas de ozônio.

A quebra dos gases CFCs é danosa ao processo natural de formação do ozônio. Quando um desses gases (CFCl3) se fragmenta, um átomo de cloro é liberado e reage com o ozônio. O resultado é a formação de uma molécula de oxigênio e de uma molécula de monóxido de cloro. Mais tarde, depois de uma série de reações, um outro átomo de cloro será liberado e voltará a novamente desencadear a destruição do ozônio.

Quais os problemas causados pelos raios ultravioleta?
Apesar de a camada de ozônio absorver a maior parte da radiação ultravioleta, uma pequena porção atinge a superfície da Terra. É essa radiação que acaba provocando o câncer de pele, que mata milhares de pessoas por ano em todo o mundo. A radiação ultravioleta afeta também o sistema imunológico, minando a resistência humana a doenças como herpes.

Os seres humanos não são os únicos atingidos pelos raios ultravioleta. Todos as formas de vida, inclusive plantas, podem ser debilitadas. Acredita-se que níveis mais altos da radiação podem diminuir a produção agrícola, o que reduziria a oferta de alimentos. A vida marinha também está seriamente ameaçada, especialmente o plâncton (plantas e animais microscópicos) que vive na superfície do mar. Esses organismos minúsculos estão na base da cadeia alimentar marinha e absorvem mais da metade das emissões de dióxido de carbono (CO2) do planeta.

O que é exatamente o buraco na camada de ozônio?
Uma série de fatores climáticos faz da estratosfera sobre a Antártida uma região especialmente suscetível à destruição do ozônio. Toda primavera, no Hemisfério Sul, aparece um buraco na camada de ozônio sobre o continente. Os cientistas observaram que o buraco vem crescendo e que seus efeitos têm se tornado mais evidentes. Médicos da região têm relatado uma ocorrência anormal de pessoas com alergias e problemas de pele e visão.

O Hemisfério Norte também é atingido: os Estados Unidos, a maior parte da Europa, o norte da China e o Japão já perderam 6% da proteção de ozônio. O Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente (PNUMA) calcula que cada 1% de perda da camada de ozônio cause 50 mil novos casos de câncer de pele e 100 mil novos casos de cegueira, causados por catarata, em todo o mundo.

Fonte: www.wwf.org.br

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Luta contra a resistência das bactérias

Luta contra a resistência das bactérias
Novo composto pode tornar antibióticos mais eficazes
por Gary Stix
Floyd E. Romesberg obteve seu doutorado na Universidade Cornell em 1994, depois de anos pesquisando como os sais dialquilamidas de lítio, usados para remover prótons de substâncias, reagem e em qual velocidade. Depois de defender a tese, decidiu fazer pós-doutorado em uma área diferente na Universidade da Califórnia em Berkeley, onde obteve a promessa de seu orientador, o bioquímico Peter G. Schultz, de que poderia dizer adeus à físico-química e mergulhar de vez na imunologia.
No laboratório de Schultz, Romesberg ficou intrigado sobre o processo molecular que fundamenta a evolução. Hoje, seu laboratório no Instituto de Pesquisa Scripps, em La Jolla, Califórnia, investiga diferentes questões relacionadas ao processo evolutivo. A pesquisa que talvez tenha importância prática mais imediata tenta compreender como o curso evolucionário às vezes apresenta excesso de atividade. Esse conhecimento poderia ser usado para bloquear o processo fundamental que permite à bactéria sofrer rápida mutação, o que pode levar à superação da resistência bacteriana a antibióticos.

Mutações genéticas normalmente provêm de erros que ocorrem no momento em que uma célula se reproduz. Muitas vezes elas ferem as células; por isso, estas evoluíram para sofrer o mínimo de mutação. As células vêm equipadas com seu próprio controle de qualidade e equipamento de reparo para garantir que o DNA seja copiado com o menor número de erros possível. Ainda assim, às vezes uma célula adota o processo da mutação genética - em essência, evolução em velocidade acelerada.

Desde a década de 70, os cientistas conhecem um processo - a resposta SOS - que aproveita a mutação como forma de autodefesa. Quando as bactérias estão sob tensão extrema, elas inicialmente tentam reparar o dano de vários modos. Em seguida, acionam genes cujos produtos protéicos desencadeiam uma série de mutações que ocorrem 10 mil vezes mais rápido que aquelas originárias durante a replicação normal.

Essencialmente, as células sofrem uma rápida mudança de identidade.
A bactéria Escherichia coli, por exemplo, responde ao dano prolongado no DNA causado pela ciprofloxacina (ou simplesmente cipro) e por outros antibióticos mandando um SOS. As mutações impedem que a droga se ligue a seu alvo - a proteína girase, que é necessária para a replicação do DNA. Se a bactéria não a protegesse, o antibiótico se ligaria a ela e como resultado, evitaria a replicação normal, causando quebras no DNA que levariam à morte da bactéria.

Romesberg decidiu investigar se a cascata de mutações que permite o surgimento da resistência a antibióticos na E. coli poderia ser evitada caso o sistema de SOS fosse desligado. Em experimentos publicados em junho de 2005 na PLoS Biology, Romesberg, Ryan T. Cirz, Jodie K. Chin e colaboradores da Universidade de Wisconsin, em Madison, descobriram que a ciprofloxacina induz o pedido de socorro na E. coli ao desencadear a quebra de uma proteína chamada LexA, que mantém a resposta de SOS reprimida. Uma vez rompida, a proteína repressora permite que três enzimas DNA polimerases comecem a produzir mutações, desenvolvendo a resistência.

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Os pesquisadores então criaram uma cepa de E. coli em que a LexA não pudesse ser quebrada e descobriram que a resposta SOS não acontecia. Camundongos infectados com a E. coli patogênica, e tratados com ciprofloxacina, não desenvolveram resistência. O grupo conseguiu resultados similares para outro antibiótico, a rifampicina. Agora está averiguando se o bloqueio da quebra da LexA na E. coli é capaz de evitar a resistência a outros antibióticos e minar a resistência aos remédios em outros organismos. A ciprofloxacina, no entanto, é por si só uma droga importante. Algumas cepas da bactéria que causa disenteria epidêmica - Shigella dysenteriae -, por exemplo, tornaram-se resistentes a todos os antibióticos, exceto a ela. A disenteria causa dezenas de milhares de mortes em países em desenvolvimento.

Quando o laboratório de Romesberg começou a obter esses resultados em 2002, ele logo viu o potencial farmacêutico - uma pequena molécula que poderia ser administrada via oral junto com um antibiótico. A droga funcionaria como interruptor para desligar a quebra da LexA. Ele e dois parceiros levantaram US$ 15 milhões para começar uma empresa, a Achaogen.

Financiadores costumam ser cautelosos sobre sucessos em estágios primários. Mas estavam abertos para uma nova abordagem à resistência antibiótica - a maior parte das soluções propostas até então envolviam novos tipos de antibióticos -, e a empresa agora está testando diversas linhas. No entanto, como sempre, a engenhosidade da bactéria pode transformar um monte de trabalho árduo em nada. Stuart B. Levy, especialista em resistência antibiótica da Universidade Tufts, comentou que o trabalho de Romesberg fornece novos pontos de vista, mas pode não ser tão abrangente. "Estamos sempre de olho em novas abordagens, especialmente aquelas que combatem a resistência", ele diz. "Essa descoberta está focada em um limitado mecanismo genético de resistência a drogas - a mutação cromossômica." Alguns tipos de resistência atacam diretamente o antibiótico, diz o pesquisador. Elas podem ocorrer por meio da transferência de genes de resistência de uma espécie de bactéria para outra e também na mesma espécie.

A equipe de Romesberg, contudo, decidiu se concentrar nas fluorquinolonas (família da ciprofloxacina) porque a resistência a elas se desenvolve somente por meio de mutações cromossômicas (a resposta SOS) e porque elas devem, segundo previsões, se tornar a classe mais vendida de antibióticos em 2011.

Mas um adendo inesperado - e indesejado - à publicação do trabalho na PLoS Biology surgiu quando a comunidade que defende o design inteligente (contrário à teoria da evolução) recebeu os resultados como a confirmação de sua visão de mundo não ortodoxa. As mutações observadas nos experimentos de Romesberg não seriam aleatórias, diziam seus defensores, mas desencadeadas por deliberada direção da bactéria. "A vida toma o controle de seu destino. Coisas vivas não são participantes passivos do jogo entre eventos estocásticos e pressões ambientais", escreveu um membro do grupo no site idthink.net. Com o pseudônimo Mike Gene, ele acrescentou: "Que a evolução possa estar sob alguma forma de controle intrínseco é só uma peça do quebra-cabeça teleológico [do design na Natureza]. Mas é uma peça significativa que a habilidade de se adaptar, pelo menos nesses dois antibióticos, esteja sob controle".

Romesberg evitou entrar nesse debate, mas descarta quaisquer bases para essas asserções. A resposta SOS "não diz nada sobre a religião. Ela fala sobre quão bem-sucedida e criativa a evolução pode ser. Mas não há nada mágico sobre ela", diz.

O pesquisador conta que decidiu explorar a resistência antibiótica porque os passos de desenvolvimento de drogas eram descomplicados e relativamente simples: "Se vencermos, então estaremos mais bem equipados para lidar com o próximo nível de complexidade". Ele se refere ao câncer, doença para a qual a resistência a drogas também é um problema que intimida. Tanto sua equipe de pesquisa quanto sua empresa planejam desenvolver um tratamento capaz de substituir a quimioterapia para evitar as mutações que levem à resistência a drogas anticâncer

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