DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE

Distrofia de Duchenne

A distrofia de Duchenne é uma doença genética degenerativa e incapacitante que acomete apenas meninos. Sua principal característica é a degeneração progressiva do músculo, em decorrência da ausência de uma proteína. 

Distrofia de Duchenne é uma doença genética de caráter recessivo, ligada ao cromossomo X, degenerativa e incapacitante. O gene defeituoso é transmitido simultaneamente pelo pai e pela mãe, que é assintomática. No entanto, cerca de 1/3 dos casos ocorre por mutação genética nova.

Veja também: Distrofias musculares

Só os meninos desenvolvem essa enfermidade, que se caracteriza pela ausência de uma proteína essencial para a integridade do músculo, que vai degenerando progressivamente.

SINTOMAS

A criança nasce normal, mas demora um pouco para andar. Entre dois e quatro anos, cai muito. Por volta dos sete anos deixa de correr, de subir escadas. Aos 12 anos aproximadamente, perde a capacidade de andar. Ao longo de todo esse período, ocorrem contraturas nas articulações.

O quadro de distrofia de Duchenne vai se agravando até o comprometimento atingir toda a musculatura esquelética e surgirem problemas cardíacos e respiratórios, estes últimos em virtude das alterações ocorridas no músculo diafragma e não porque os pulmões estejam afetados.

DIAGNÓSTICO

Níveis elevados de CPK (creatinofosfoquinase) podem ser detectados prematuramente nos primeiros meses de vida. O exame de sangue para análise do DNA permite o diagnóstico definitivo em 60%, 70% dos casos. Nos 30% restantes, é necessário fazer biópsia do músculo para identificar a proteína ausente.

TRATAMENTO

A grande esperança de tratamento para os portadores da distrofia de Duchenne está no potencial das células-tronco embrionárias para formar os tecidos necessários para substituir o músculo que está se degenerando.

Enquanto isso não é possível, pode-se recorrer:

• Ao tratamento precoce com corticoides que ajudam a diminuir os processo inflamatório do músculo;
• À fisioterapia e à hidroterapia, recursos importantes para controlar a progressão da doença;
• Ao uso de aparelhos BiPAP de ventilação assistida para proporcionar maior conforto para esses pacientes.

RECOMENDAÇÕES

• O Programa de Assistência Ventilatória Não Invasiva a Pacientes Portadores de Distrofia Muscular Progressiva do Ministério da Saúde liberou o acesso a aparelhos BiPAP para os pacientes com a doença, que devem procurar por eles na secretaria de saúde de seu estado;
• O ABDIM (Associação Brasileira de Distrofia Muscular) é uma entidade especializada no atendimento de crianças carentes com distrofia muscular, onde elas recebem os cuidados necessários para controlar a evolução da doença;
• Fisioterapia e hidroterapia, assim como aulas de arte, música e computação, por exemplo, são atividades que ajudam a melhorar a qualidade de vida dos pacientes;
• Apesar dos entraves políticos e religiosos, espera-se que, antes do tempo previsto, as pesquisas com células-tronco embrionárias mostrem como é possível fabricar músculos para substituir aqueles que estão se degenerando nos portadores da distrofia de Duchenne. Não desanimem.

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D

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ALCAPTONÚRIA

 

Alcaptonúria: indícios na infância, eclosão na idade adulta

Simon Laxon tinha seis semanas quando lhe foi diagnosticada a Alcaptonúria. Os médicos não sabiam muito sobre a Alcaptonúria e disseram aos meus pais que era uma doença genética inofensiva que não causava quaisquer problemas até à idade adulta, mas que mais tarde iria fazer com que a cartilagem das minhas orelhas e do nariz se tornasse azul. Não causou grande impacto quando eu era mais novo, em que praticamente não tive sintomas», refere Simon.

«Só em 1997, quando desfaleci no trabalho com fortes dores lombares, é que tive consciência do quanto esta doença iria virar o meu mundo do avesso.» Como os registos hospitalares anteriores de Simon tinham sido destruídos num incêndio, as dores lombares foram inicialmente diagnosticadas como artrite. Foram precisos 4 anos para que os médicos percebessem que a Alcaptonúria era a raiz do problema de Simon.

A Alcaptonúria, cuja incidência é de 1 a 9 num milhão, pode ser difícil de diagnosticar. Trata-se de uma doença genética que afecta todos os sistemas do corpo. A artropatia – doença nas articulações, caracterizada por inchaço e por aumento do tamanho dos ossos – e a descoloração da pele são o que causa a maior incapacidade.

Muitas das pessoas afectadas são assintomáticas e não têm consciência da doença até à idade adulta. Por vezes, manchas negras nas fraldas podem ser um indicador da doença nos bebés, mas normalmente os sintomas aparecem muito mais tarde.

No caso de Anne Kerrigan, a manifestação da doença seguiu este caminho mais comum. Tal como Simon, Anne era uma criança que adorava praticar desporto mas, ao contrário dele, a Alcaptonúria só lhe foi diagnosticada quando tinha 50 anos, apesar de os sintomas se terem manifestado em 1992, quando tinha 33 anos. Anne começou a sentir fortes dores lombares e foi-lhe diagnosticada osteoartrite.

«Acho que as minhas orelhas ficaram azuis por volta de 2003, foi um amigo que reparou. Os meus olhos começaram a ficar com marcas de pigmentação por volta de 2004. Há anos que eu me ressentia dos joelhos, às vezes iam-se abaixo sem razão aparente mas, em 2005, ambos os joelhos ficaram bastante inchados e doridos depois de uma noite a jogar bowling com uns amigos. Fui tratada com tudo e mais alguma coisa – analgésicos, injecções de esteróides, cirurgia laparoscópica – ao meu joelho esquerdo. Disseram-me que o interior do meu joelho estava negro e tinha sangue seco!» explica Anne. Passou seis meses em consultas de hematologia. Não encontraram nada de errado no sangue dela e a 7 de Outubro de 2007 foi submetida a uma operação de substituição total do joelho. Disseram-lhe que tinha uma doença rara chamada Sinovite Vilonodular Pigmentada. «Nunca mais deixei de ter dores no joelho, que ficava inchado depois de alguma actividade, daí que tivesse de ser novamente substituído em Fevereiro de 2009. Continuo a ter dores nesse joelho e o direito também precisa de ser substituído.»

Em Dezembro de 2009, foi-lhe diagnosticada Alcaptonúria. «Fiquei em choque, mas ao mesmo tempo satisfeita por saber o que é que estava mal comigo e ter um nome para lhe dar», conta Anne. «O maior problema é o sentimento de isolamento e o facto de as pessoas não perceberem o que é a Alcaptonúria.»

Para Simon, o maior problema é não ser capaz de levar uma vida «normal». «Não tenho conseguido ajudar a minha família financeiramente e o fardo está agora nos ombros da minha mulher. Não posso praticar actividades físicas com os meus filhos. Com 44 anos, por fora pareço razoavelmente saudável, mas por dentro sinto-me como se tivesse 100 anos.»

Para Simon e para Anne, o apoio da família e dos amigos é extremamente importante mas, como Anne explica, «quero mesmo conhecer outras pessoas com Alcaptonúria que entendam o que eu sinto». Para ficar a saber mais sobre a doença e atenuar o seu sentimento de isolamento, tanto um como o outro entraram em contacto com a AKU Society (Sociedade de Alcaptonúria). Anne só recentemente conheceu a AKU Society, mas Simon tem uma ligação mais longa com a instituição, que foi fundada em 2003. Simon tornou-se amigo de Robert Gregory, fundador da instituição e ele próprio afectado pela doença há mais de 12 anos.

A AKU Society tem 78 membros no Reino Unido e cerca de 500 membros no resto do mundo. Bev Hebden, gestor de projecto da instituição, explica que os objectivos desta são a sensibilização para a doença, a identificação das pessoas que têm a doença e a prestação de apoio e de informação. A instituição tem ligações a outros grupos de Alcaptonúria, como a Alcap, em França, e recentemente tornou-se membro da EURORDIS. A sua intenção é participar em pelo menos 3 conferências por ano. Em Outubro de 2010, a AKU Society estará presente numa conferência sobre reumatologia para médicos de família, em Harrogate, no Reino Unido. Em Setembro, vai levar a cabo um encontro de doentes em Liverpool, no Reino Unido.

Para Simon e para Anne, a AKU Society é um recurso valioso, tanto em termos do que recebem como daquilo que dão. Conforme Simon explica: «Tenho esperança de ainda estar vivo quando for descoberta uma cura para esta doença destrutiva. Estou disposto a ajudar naquilo que possa, quer seja na divulgação, quer a participar em ensaios clínicos, se isso vier a ajudar nem que seja uma única pessoa no futuro.»

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FIBROSE CÍSTICA

O que é Fibrose cística?

A fibrose cística, também conhecida como mucoviscidose, é uma doença genética, hereditária, autossômica e recessiva, ou seja, passa de pai/mãe para filho(a). Sua principal característica é o acúmulo de secreções mais densas e pegajosas nos pulmões, no trato digestivo e em outras áreas do corpo.

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Sinônimos

Mucoviscidose.

Causas

A fibrose cística é causada por um gene defeituoso que faz com que o corpo produza um líquido anormalmente denso e pegajoso, conhecido popularmente como muco, que se acumula nas passagens respiratórias dos pulmões e também no pâncreas.

Esse amontoado de muco resulta em infecções pulmonares que podem colocar a vida do paciente em risco, e podem levar a problemas digestivos graves também. A doença ainda pode afetar as glândulas sudoríparas e o sistema reprodutivo masculino.

A maioria das crianças com fibrose cística é diagnosticada até os dois anos de idade. Um número menor, no entanto, só é diagnosticado com 18 anos ou mais. Esses pacientes geralmente têm uma forma mais branda da doença.

Ncística, já que a doença é hereditária. Ela também é mais comum em pessoas caucasianas, principalmente descendentes deeuropeus.

Sintomas

Sintomas de Fibrose cística

Os sinais e sintomas de fibrose cística variam de acordo com a idade do paciente. Em recém-nascidos, é possível observar:

• Entupimento do intestino
• Dificuldade para ganhar peso
• Tosse com secreção
• Desidratação sem motivo aparente

Com o passar dos anos, o paciente pode apresentar:

• Perda de peso
• Desnutrição progressiva
• Tosse crônica com muita secreção
• Sinusite crônica
• Formação de pólipos nasais
• Doença hepática (cirrose biliar)
• Diabetes
• Infecções respiratórias
• Infertilidade

Diagnóstico e Exames

Buscando ajuda médica

Procure um médico se uma pessoa com fibrose cística desenvolver sintomas novos ou se os sintomas piorarem, especialmente se houver dificuldade respiratória grave ou expectoração de sangue.

Busque assistência especializada se você ou seu filho tiverem:

• Febre, aumento de tosse, alterações na saliva ou sangue na saliva, perda de apetite ou outros sinais de pneumonia
• Perda de peso acentuada
• Evacuações mais frequentes ou fezes com odor fétido
• Abdômen inchado.

Na consulta médica

Especialistas que podem diagnosticar fibrose cística são:

• Clínico geral
• Genética médica
• Gastroenterologia
• Pneumologia

Estar preparado para a consulta pode facilitar o diagnóstico e otimizar o tempo. Dessa forma, você já pode chegar à consulta com algumas informações:

• Uma lista com todos os sintomas e há quanto tempo eles apareceram
• Histórico médico, incluindo outras condições que o paciente tenha e medicamentos ou suplementos que ele tome com regularidade
• Se possível, peça para uma pessoa te acompanhar.

O médico provavelmente fará uma série de perguntas, tais como:

• Quando os sintomas surgiram?
• Qual a intensidade dos sintomas?
• Os sintomas são ocasionais ou frequentes?
• Você ou seu filho teve febre, fadiga, perda de apetite, dores ou outros sintomas que possam estar associados à pneumonia?

Não hesite em fazer perguntas, caso elas ocorram no momento da consulta.

Diagnóstico de Fibrose cística

Para fazer o diagnóstico, o médico poderá pedir a realização de alguns exames específicos, dependendo da idade do paciente:

• Teste do suor
• Teste do pezinho, feito rotineiramente nas maternidades para identificar três doenças congênitas
• Teste genético, que identifica apenas os tipos mais frequentes da doença, mas que, mesmo assim, costuma ajudar a diagnosticar a grande maioria dos casos de fibrose cística

Outros testes que identificam problemas que podem estar relacionados à fibrose cística incluem:

• Raio-X ou tomografia computadorizada do tórax
• Teste de gordura nas fezes
• Teste de funcionamento dos pulmões
• Medição da função pancreática
• Teste de estimulação da secretina
• Tripsina e quimotripsina nas fezes
• Série do trato gastrointestinal superior (GI) e do intestino delgado

Quanto mais cedo se descobrir a fibrose cística, melhor a qualidade de vida e mais tempo o paciente viverá – já que não há cura para a doença.

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FENILCETONÚRIA

Fenilcetonúria (PKU)

Os portadores de fenilcetonúria não conseguem metabolizar a fenilalanina, portanto o excesso dessas moléculas no sangue se transforma num ácido fenilpirúvico, que exerce ação tóxica em vários órgãos, especialmente no cérebro.

Fenilcetonúria (PKU, na sigla em inglês) é uma doença decorrente de um erro inato do metabolismo de aminoácidos, que ocorre por herança autossômica recessiva. Isso significa que a criança precisa receber um gene alterado da mãe e outro do pai para desenvolver o distúrbio.

A mutação nesse gene provoca um defeito na codificação de uma enzima, a fenilalanina hidroxilase (PAH), necessária para transformar o aminoácido essencial fenilalanina – que o organismo não produz, mas retira dos alimentos proteicos – em tirosina, outro aminoácido importante para a estrutura das proteínas.

Como os portadores de fenilcetonúria não conseguem metabolizar a fenilalanina, o excesso dessas moléculas no sangue se transforma num ácido fenilpirúvico, que exerce ação tóxica em vários órgãos, especialmente no cérebro.

SINTOMAS

Recém-nascidos portadores do distúrbio são assintomáticos. Sem tratamento, porém, logo nos primeiros meses de vida, começam a surgir os seguintes sinais da doença, que podem variar de intensidade conforme o caso:

• Atraso no desenvolvimento neuropsicomotor;
• Retardo mental;
• tremores;
• Movimentos descoordenados de pernas e braços;
•  Hiperatividade;
•  Cabeça pequena (microcefalia);
•  Convulsões;
• Lesões cutâneas semelhantes ao eczema;
• Odor no suor e na urina parecido com o do bolor ou da urina de rato;
• Pele, cabelos e olhos claros, porque a fenilalanina não se converte  em tirosina, aminoácido envolvido na síntese de melanina, o pigmento que dá cor à pele.

CLASSIFICAÇÃO

De acordo com o erro metabólico envolvido, que se reflete sobre a atividade maior ou menor da enzima fenilalanina hidroxilase (PAH), e os níveis plasmáticos de fenilalanina (FAL), a doença admite a seguinte classificação:

• Fenilcetonúria clássica – enzima quase ausente e níveis plasmáticos de FAL elevados – é a forma mais grave da doença; sem tratamento, o portador desenvolve lesões cerebrais irreversíveis;
• Fenilcetonúria leve – índices moderados de um e outro componente – os pacientes dependem do tratamento para controlar a evolução da doença;
• Hiperfenilalninemia transitória ou permanente – atividade superior de PAH e inferior de FAL – quadro benigno sem manifestações clínicas.

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LEUCODISTROFIA

Leucodistrofias

Genética da doença: 

As leucodistrofias são doenças progressivas, geneticamente determinadas, que afetam o sistema nervoso em decorrência de alterações na bainha de mielina (estrutura que reveste as células nervosas).

Muitos são os genes que atuam nos diferentes passos do processo de mielinização dos neurônios. Em virtude da heterogeneidade genética, o grupo das leucodistrofias comporta vários padrões de herança, como a herança autossômica recessiva e dominante, além da herança ligada ao cromossomo X. Cada um destes padrões de herança corresponde a riscos de recorrência da doença muito diferentes, o que reforça a importância do aconselhamento genético para o paciente e seus familiares.

Na maioria dos casos, a leucodistrofia é herdada, mas há relatos de mutação de novo. Nesta situação, o risco de recorrência na irmandade de um afetado é desprezível.

Quadro Clínico: 

As leucodistrofias constituem um grupo heterogêneo de doenças, com grande variabilidade clínica. Esta variabilidade reflete diferenças na etiologia genética, que levam ao comprometimento de regiões do sistema nervoso específicas para cada leucodistrofia.

Em geral, os sinais clínicos se manifestam após um período de vida livre de qualquer sintoma. Nos estágios iniciais, os sinais clínicos são pouco reconhecidos. As manifestações ocorrem de maneira gradual, sendo paulatinamente notadas como: mudança no tônus corporal e nos movimentos, alterações de marcha, fala, visão, audição, comportamento, memória e processos mentais.

O diagnóstico específico depende de exames de imagem, como a ressonância magnética e a tomografia computadorizada, e da realização de análises bioquímicas. Entre estas, podem ser indicadas, por exemplo, a dosagem de ácidos graxos de cadeia muito longa (cujos níveis encontram-se elevados na leucodistrofia chamada de adrenoleucodistrofia ligada ao cromossomo X) e a determinação da atividade de algumas enzimas lisossomais (como a arilsulfatase A, que apresenta níveis anormais na leucodistrofia metacromática, e a galactocerebrosidase, alterada na Doença de Krabbe).

Exemplos de leucodistrofias:

Adrenoleucodistrofia

Adrenoleucodistrofia ligada ao X

Doença de Alexander

Doença de Canavan

Doença de Krabbe

Doença de Pelizaeus Merzbacher (paraplegia espástica ligada ao X)

Doença de Refsum

Leucodistrofia metacromática

Síndrome 18q com deficiência de proteína básica mielina

Síndrome de Aicardi-Goutieres

Síndrome de Zellweger

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Doença de Huntington

Aspectos gerais

A Doença de Huntington (DH) é uma afecção heredodegenerativa (isto é, herdada geneticamente e progressiva) do sistema nervoso central, cujos sintomas são causados pela perda marcante de células em uma parte do cérebro denominada gânglios da base. Esse dano no cérebro afeta as capacidades:

• Motoras
• Cognitivas (pensamento, julgamento, memória)
• Psiquiátricas (humor, equilíbrio emocional, dentre outras)

A DH atinge homens e mulheres de todas as raças e grupos étnicos e, de forma geral, os primeiros sintomas aparecem lenta e gradualmente entre os 30 e 50 anos, mas pode atingir também crianças (veja DH Juvenil) e idosos.

Filhos que tenham um dos pais afetado pela DH têm 50% de chances de herdar o gene alterado e desenvolverão a doença em algum momento de sua vida.

Não existe ainda cura ou tratamento eficaz para a DH, mas, na maior parte dos casos, as pessoas podem manter sua independência por vários anos após o aparecimento dos primeiros sintomas da doença. Um médico bem informado pode prescrever um tratamento para minimizar o impacto dos sintomas motores e mentais, embora estes sejam progressivos.

Outros profissionais de saúde, tais como fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, fonoaudiólogo, nutricionista, psicólogo e assistente social, podem ajudar muito na maximização das habilidades e prolongamento da independência do paciente de Huntington, proporcionando melhor qualidade de vida tanto para o paciente quanto para a família.

Desde que, em 1872, Dr. George Huntington publicou o primeiro artigo sobre a DH, a que ele chamou de “Coreia Hereditária”, vários avanços aconteceram. A partir de 1970 os estudos sobre a DH começaram a se intensificar: em 1983 foi descoberto o defeito genético responsável pela doença e em 1993 foi isolado o gene, tornando-se possível os testes genéticos e as pesquisas em animais, o que desencadeou pesquisas importantes.

Acesse aqui para conhecer mais sobre a história da doença de huntington

Vários estudos colaborativos existem desde então e a partir de 2008 a CHDI Foundation (http://www.chdifoundation.org/), mantida por famílias com DH, que tem como missão “Descobrir rapidamente medicamentos que retardem o início ou a progressão da doença de Huntington”, faz grandes investimentos em parceria com laboratórios e centros de pesquisas. Este é um grande diferencial em relação a outras doenças e grande alento e esperança para as famílias com DH em todo o mundo.

Perguntas Frequentes sobre a DH

1.       O que é a Doença de Huntington?

A Doença de Huntington (DH), também conhecida como Coreia de Huntington, é uma doença hereditária rara, neurodegenerativa, que afeta o sistema nervoso central, causando alterações dos movimentos, do comportamento e da capacidade cognitiva.

2.      Por que se chama Doença de Huntington?

A DH recebeu o nome de George Huntington, um médico americano que descreveu a doença, em 1872. A sua descrição baseou-se em observações de famílias afetadas pela DH no povoado de East Hampton, Long Island, Nova Iorque (Estados Unidos da América), onde Huntington morava e trabalhava como médico. Ele foi a primeira pessoa a identificar o padrão hereditário da DH.

No passado a DH já foi conhecida, popularmente, por “Dança de São Vito e Dança de São Guido”.

3.      O que causa a Doença de Huntington?

A DH é causada por uma mutação no gene que codifica uma proteína chamada huntingtina (Htt). Esta mutação produz uma forma alterada da proteína Htt, que causa a morte das células nervosas (neurônios) em determinadas regiões do cérebro.

4.      De que modo a mutação causa a morte das células nervosas?

O mecanismo exato da doença ainda não foi esclarecido. Dois caminhos foram propostos: No primeiro, a proteína não pode exercer mais a sua função normal (perda de função). No segundo caso, a proteína mutada pode ser tóxica para as células nervosas (ganho de função).

5.      O que acontece com o cérebro durante a DH?

Certas funções do cérebro, como a habilidade de se mover, pensar e falar, deterioram-se gradualmente à medida que células nervosas chaves são danificadas e morrem. A parte do cérebro mais afetada pela DH é o corpo estriado, que é uma estrutura dos gânglios da base localizada na região central do cérebro. O corpo estriado é composto de três regiões, denominadas núcleo caudado, putamen e núcleo accumbens.

O corpo estriado é basicamente responsável pelo planejamento e controle dos movimentos, mas também está envolvido em outros processos cognitivos (intelectuais). À medida que a doença progride, ocorre uma destruição do córtex cerebral (massa cinzenta correspondente à camada mais externa do cérebro) que contribui para a deterioração da capacidade cognitiva.

6.      Quando surgem os sintomas da DH?

A maioria das pessoas afetadas desenvolve a doença durante a meia-idade, isto é, entre 35 e 55 anos. Aproximadamente 10% das pessoas desenvolvem sintomas antes dos 20 anos (DH juvenil) e outros 10% depois dos 55 anos. Mais raramente, os sintomas podem aparecer antes dos 10 anos de idade (DH infantil).

7.       Quanto tempo dura a DH?

A DH é uma doença fatal que se desenvolve gradualmente. A duração média da doença é de 15 a 20 anos, mas isto varia de pessoa para pessoa.

8.      A DH causa a morte?

A maioria das pessoas com DH não morre como resultado imediato da doença, mas sim de complicações causadas pelo estado de fragilidade do corpo, particularmente por asfixia em consequência de o doente se engasgar, por infecções (por exemplo pneumonia) e por parada cardíaca.

9.      Como posso saber se tenho a DH?

Se você suspeita que tem a DH, você deve consultar um especialista em DH (normalmente um neurologista) para que seja feito o diagnóstico.

10.   Qual é a incidência da DH?

A DH é uma doença rara que afeta até 1 em cada 10.000 pessoas na maioria dos países europeus. Na Alemanha por exemplo, aproximadamente 10.000 pessoas têm DH e outras 50.000 pertencem ao grupo de risco porque um dos seus pais tem (ou tiveram) DH. Homens e mulheres podem igualmente herdar o gene e desenvolver a doença.

11.    A DH ocorre com a mesma frequência em países diferentes?

A DH pode afetar pessoas de todos os grupos étnicos, embora seja mais comum entre descendentes europeus. A incidência da DH em países predominantemente de origem europeia (como por exemplo EUA, Canadá e Austrália) é similar à da Europa.

Nos EUA por exemplo, aproximadamente 30.000 pessoas tem DH e outras 150.000 são consideradas em risco. A DH é menos comum em países asiáticos e africanos, onde a sua frequência foi estimada em 1 em cada 1.000.000 de pessoas. Contudo, estudos detalhados ainda não foram conduzidos nestes países, com exceção do Japão, onde se sabe que existem menos casos de DH do que na Europa.

Não existem estatísticas oficiais no Brasil, mas estima-se que sejam de 13.000 a 19.000 portadores do gene e de 65.000 a 95.000 pessoas em risco (seus descendentes).

Pho

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Os riscos da dieta vegana

eja por crença, solidariedade com os animais ou modismo, não ingerir carne ou alimentos de origem animal (dieta vegana) é uma tendência que vem ganhando cada vez mais força nos últimos anos.

No Reino Unido, por exemplo, o número de pessoas que se tornam veganas aumentou 350% na última década.

E isso vem alarmando alguns especialistas, sobretudo quando se adota essa dieta por puro modismo.

"Quando as pessoas se tornam veganas devido a alguma religião, tendem a saber como fazê-lo corretamente. Em outras palavras: sabem como compensar as deficiências nutricionais decorrentes da não ingestão de carne e produtos lácteos", diz Catherine Collins, da Associação Dietética Britânica.

"Mas não temos observado isso com pessoas que se tornam veganas para ficarem parecidas com outras pessoas que veem na internet", acrescenta.

Celebridades como a atriz americana Gwyneth Paltrow tornaram esse tipo de dieta popular.

"Essas pessoas veem fotos de Gwyneth Paltrow e querem fazer a mesma coisa. Querem estar na moda, mas estão colocando em risco sua própria saúde a longo prazo".

A dieta vegana exclui qualquer alimentos de origem animal, como carne, peixe, leite, queijo, ovos e mel.

Há veganos ainda mais ortodoxos que não cozinham verduras. Eles seguem uma dieta conhecida como crudiveganismo.

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Muitos defensores, no entanto, dizem que a dieta traz uma série de benefícios para a saúde. No entanto, especialistas em nutrição alertam para a falta de proteínas, vitaminas e nutrientes importantes.

Em entrevista à BBC Mundo, o serviço em espanhol da BBC, Jesús Román, presidente da Sociedade Espanhola de Nutrição e Ciências da Alimentação, disse que a dieta vegana "é complicada e deve ser adotada com conhecimentos suficientes".

"Quando um grupo de alimentos é eliminado, neste caso de forma muito ampla, uma vez que são descartados todos os alimentos de origem animal, há uma série de nutrientes que são muito difíceis de se obter comendo apenas verduras", explica.

Vitamina B-12

A vitamina B-12 é essencial para o desenvolvimento de glóbulos vermelhos saudáveis e pode ajudar a prevenir a anemia.

O problema é que ela só é encontrada em produtos de origem animal - e em alguns poucos tipos de algas.

"Para que possa sobreviver por muito tempo, dado que a carência da vitamina B-12 demora para se manifestar, um vegano deve ingerir suplementos dessa vitamina".

Proteínas

A proteína ajuda a construir e manter saudáveis os músculos, os órgãos, a pele e os ossos.

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Se você ingere exclusivamente verduras e legumes, especialistas recomendam incluir na dieta determinados produtos como frutas secas, sementes, produtos à base de soja, legumes, lentinhas e grãos, de forma a obter suficiente proteína.

"A proteína é um elemento chave na dieta de uma pessoa. Para se obter proteína de qualidade em uma dieta vegana, é preciso misturar diferentes alimentos - cereais com legumes por exemplo", explicou Román.

Direito de imagemTHINKSTOCK

Image captionFerro é vital para a energia e para o correto funcionamento dos glóbulos vermelhos

Ferro, cálcio e ácidos graxos Ômega-3

O ferro é vital para a energia e para o correto funcionamento dos glóbulos vermelhos.

Mas, segundo o especialista, é difícil ingerir ferro suficiente em uma dieta vegetariana, já que ele é absorvido mais facilmente a partir de produtos de origem animal do que vegetal.

Assim, um vegetariano deve comer grandes porções de folhas verdes escuras, cereais integrais, feijão ou ervilha, lentilha, cereais enriquecidos e frutas secas.

Para aumentar a absorção de ferro, recomenda-se também comer alimentos ricos em vitamina C, como repolho, tomate, brócolis, morangos e limões.

Por outro lado, o cálcio é importante para manter os ossos e dentes fortes. Dessa forma, especialistas recomendam que, na eventualidade de cortarem os laticínios da dieta, os adeptos da dieta vegana usem substitutos como o leito de soja ou suco de frutas, cereais ou mesmo tofu com adição de cálcio.

Folhas verde-escuras, como brócolis e couve, também contêm cálcio, mas sozinhas não são suficientes para suprir a necessidade de cálcio do organismo.

Já os ácidos graxos ômega-3 ajudam a promover o tecido saudável, o desenvolvimento do olho e do cérebro, e a saúde cardiovascular.

Sem ovos ou peixes na dieta, a recomendação é buscar produtos enriquecidos com ácidos graxos ômega-3. Mas, segundo especialistas, talvez seja preciso ingerir um suplemento nutricional para suprir essa carência.

Román destaca ainda que o primeiro passo antes de adotar uma dieta vegana é estar saudável.

Ele também recomenda que os adeptos dessa dieta se submetam a exames de sangue regularmente para determinar se há carência de algum nutriente em especial.

*Após a publicação desta reportagem, a Sociedade Vegetariana Brasileira questionou algumas conclusões dos especialistas citados, argumentando que "quando a dieta vegetariana é seguida no longo prazo, reduzimos as taxas de mortalidade de doenças cardiovasculares, diabetes, câncer e obesidade, que são fatores que colocam a qualidade e expectativa de vida em risco. Além disso, sendo a dieta vegetariana adotada por pessoas no mundo há milênios, como na Índia, não é correto dizer que é uma dieta de moda."

A Organização diz ainda que "consumo de linhaça e chia fornece ômega-3 em abundância na dieta vegetariana" e que "praticamente todos os estudos que comparam a ingestão de ferro entre vegetarianos e não vegetarianos demonstram maior ingestão do mineral pelos vegetarianos. Além disso, a prevalência de anemia nas duas dietas não é diferente. A fração de ferro obtida pela carne não vai corresponder nem a 20% da recomendação diária de ingestão".

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