alergia

A alergia é uma resposta exagerada do sistema imunológico a uma substância estranha ao organismo, uma hipersensibilidade imunológica a um estímulo externo específico. Os portadores de alergias são chamados de “atópicos”.

Imunoglobulina E
A imunoglobulina é uma proteína que exerce importante papel no corpo humano. É ela que vai dar início a um complexo sistema de defesa contra infecções e ataques de vírus e bactérias. A imunoglobulina tem função de mensageira. Liberada na circulação sanguínea, ela percorre o organismo e ao deparar-se com o agente agressor para o qual ela foi especificamente feita, fixa-se nele e promove a liberação de histamina, que é a responsável pelos sintomas..

Sintomatologia
O alérgico pode apresentar um ou vários dos sinais abaixo:

Espirros em salva (vários espirros seguidos)
Nariz obstruído, com respiração pela boca.
Coriza (secreção nasal aquosa e fluida)
Tosse repetitiva
Prurido (coceira) nos olhos, nariz, garganta e em qualquer parte do corpo.
Lacrimejação dos olhos
Erupções cutâneas
Urticárias
Edema (inchaço) nos lábios ou nas pálpebras (angioedema)
Conjuntivite, faringite, sinusite e otite alérgicas.
Marcas nas pálpebras
Dispnéia (falta de ar)

Tratamento Alergia
O tratamento pode ser dividido entre a fase aguda (quando o paciente apresenta exacerbação dos sintomas) e fase crônica.

Fase aguda
O tratamento da fase aguda é feito com antihistamínicos e corticóides por via endovenosa ou intramuscular. Nos casos de alergias respiratórias pode ser necessário nebulização com beta-adrenérgicos. Medicamentos sintomáticos são prescritos conforme a necessidade de cada pessoa. É necessário também afastar a pessoa do agente que está causando a alergia.

Fase crônica
O tratamento na fase crônica, ou após o termino da fase aguda, é a desensibilização. A desensibilização é uma forma de imunoterapia onde o paciente recebe doses inicialmente mínimas que gradualmente vão aumentando, com doses progressivas do produto alergênico em questão.

Esta técnica pode diminuir a sensibilidade ou até mesmo eliminar a hipersensibilidade. Isto acontece porque o estímulo acarreta um contínuo aumento na produção de imunoglobulina G, que substitui a imunoglobulina E, responsável pela resposta aguda e pela resposta alérgica.

Fonte: pt.wikipedia.org

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TOXOPLASMOSE

É doença causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, cuja posição sistemática ainda não está satisfatoriamente estabelecida; Seu descobrimento data do ano de 1908 em roedor africano:(Cenodactylus gondi,e no Brasil no coelho, e posteriormente em mais de 80 espécies animais,tanto domésticas quanto silvestres,inclusive em aves.

Parasitando a espécie humana foi comprovado no ano de 1914, porém só em 1923, na Checoslováquia (Jankú) realizou avaliação da doença,considerando-a particularmente perigosa para crianças ainda em fase de gestação no ventre materno.

O parasita é capaz de invadir, naturalmente, qualquer organismo animal de sangue quente (homeotermos),nos quais se multiplica em ciclo assexuado; É parasita estrito do interior da célula (intra celular), e principalmente células do sistema nervoso central, endotélios e dos músculos estriados como o são aqueles esqueléticos e do coração(miocardio); Atravessada a membrana celular da célula que irá parasitar, inicia o toxoplasma sua multiplicação de forma assexuada - sem concurso de células diferenciadas em gametas masculinos ou femininos - e após número variável de partições, a célula hospedeira, que devido seu aspeto passa a denominar-se pseudo-cisto, se rompe, deixando em liberdade os organismos resultantes dessa partição,que passam a denominar-se de zoitos, os quais rapidamente invadem novas células ,prosseguindo em ciclo parasitário.

O parasita, cuja tamanho é microscópico, portanto só visível mediante utilização de meios óticos ou eletrônicos como o próprio microscópio, tem forma semelhante à gomo de laranja, e após a multiplicação assexuada no interior celular, em poucos dias assume sua forma de resistência, denominado de cisto, no qual os parasitas persistem por anos ou mesmo toda a vida do hospedeiro.

Além do anteriormente descrito ciclo assexuado, existe também um outro ciclo, agora sexuado, e denominado de Gametogônico, que ocorre particularmente em felinos, inclusive no gato doméstico. Neste ciclo descoberto por Hutchinson em estudos quase simultâneos aos de Dubey e Frankel, ciclo que se processa em células da camada interna dos intestinos, e no qual aparecem células diferenciadas em gametas masculinos e femininos, denominadas macro e microgametas, os quais dão origem aos chamados oocistos; Tais oocistos passando para a luz dos intestinos são eliminados juntamente com as fezes do animal hospedeiro. Referidos oocistos para se tornarem infectantes para outros animais, sofrem processo de esporulação, dando origem cada um a dois esporocistos, os quais por sua vez dão origem cada um à quatro espozoitos; Tais oocistos infectantes são capazes de sobreviver à digestão gástrica, ao ácido sulfúrico na concentração de 1%, ao dicromato de potássio a 2,5% e ao hipoclorito na concentração de 2,5%, e de manterem-se viáveis muitos meses em ambiente úmido e arejado.

Daí surgem os vários caminhos para o contagio humano
Possivelmente a via mais freqüente seja a ingestão de carnes cruas ou mal cozidas, o que permite a sobrevida do parasita contido nessas carnes;

Cadeia epidemiológica denominada Gametogônica, e conhecida desde 1969, conseqüente a contaminação de objetos ou mesmo alimentos ou mãos por fezes de gatos infectados;

Acidentalmente, na preparação de antígenos utilizados para provas diagnósticas da doença, ou por caçadores que se contaminam com sangue de animais doentes.

Penetrando o parasita em um organismo animal suscetível à doença, suponhamos que pela via digestiva a través de alimentos contaminados, o toxoplasma é liberado da célula que o continha e penetra em células da mucosa intestinal, nas quais se reproduz rapidamente; Nessas células em que penetrou, após várias divisões celulares, dá origem aos chamados merozoitos, os quais invadem por sua vez novas células, inclusive células de defesa do organismo, como o são os macrófagos; Estas últimas, por serem móveis e circularem junto com o sangue, levam o parasita em seu interior para os gânglios linfáticos regionais, onde o processo tem continuidade, constituindo então por via linfática e sangüínea, uma parasitemia (multiplicação do agente no sangue circulante), com conseqüente disseminação do parasita em todo organismo, e devido a predileção do mesmo por células nervosas e da musculatura estriada, ao sistema nervoso e também ao coração, além dos músculos esqueléticos.

A severidade de tal infeção dependerá, como ocorre em outras infeções, da resistência do hospedeiro assim como virulência do toxoplasma e sua quantidade relativa presente no organismo infectado.

Com a introdução do parasita no organismo hospedeiro têm início os fenômenos imunológicos, que se traduzem: primeiro, pelo aparecimento de anticorpos circulantes do tipo IgM (imuno-globulinas do tipo M) constituindo a chamada imunidade imediata; segue-se a chamada imunidade retardada, mediada por células do sistema retículo endotelial, o que provocará em caso de sucesso das defesas orgânicas, na extinção das formas zoiticas do toxoplasma.

No entretanto, as formas císticas do Toxoplasma persistirão por muitos anos e mesmo toda a vida do hospedeiro infectado, caso o mesmo não venha a perecer do mal, ficando porém portador assintomático, com alto título de anticorpos em seu organismo. Tais cistos, multiplicando-se no interior das células de forma lenta, mantém o estímulo antigênico, e somente no caso de ocorrerem doenças intercorrentes ou medicação imunosupressora, poderão determinar reativação da toxoplasmose, com rompimento de tais cistos e extravasamento dos mesmos para o tecido pericístico vizinho. Tal rompimento de cisto foi já observado com o auxílio do oftalmoscópio, em exames oculares de portadores da doença com localização na retina, o que ocorre com relativa freqüência, determinando a chamada retinocoroidite, freqüente nos primeiros decênios de vida do indivíduo infectado.

Na toxoplasmose congênita, ou seja aquela originária de contagio do feto pela própria mãe infectada, manifestam-se com freqüência desde simples conjuntivite até microftalmia, passando por uma irite, uveite, hemorragias retinianas, opacificação dos meios líquidos do olho, retinocoroidite, etc. É no entretanto, mais freqüentemente observada esta última, conseqüente a reativação localizada imediata.

É descrita em oftalmologia, lesão dita patognomônica (típica) da doença, e que se traduz por retinopatia em forma de roseta.

Trabalhos recentes trazem a suspeita do parasita secretar toxina que é eliminada e se difunde de forma contínua, a través do sangue do hospedeiro, para todo o organismo infectado; Tal toxina atinge maior concentra-ção quando se instalam os pseudo-cistos, e cujo efeito tem maior importância sobretudo ao órgão em que esteja localizado o referido pseudo-cisto, sobretudo no caso de ser este o cérebro. Não parece improvável que a toxina intervenha na patogenia da doença;Demonstrou-se que apenas 0,1 ml do exsudato peritoneal centrifugado, procedente de um rato infectado, injetado em outro rato sadio por via endovenosa, mata este último em poucos segundos.

A grande difusão do parasita na natureza,aliada à facilidade de sua transmissão às mais diversas espécies animais e ao homem, são favore--cidas pela peculiar biologia do mesmo: uma escassa especificidade de hospe-deiro, possibilidade de localizar-se em vários órgãos, sua eliminação em estado infectante, sua grande resistência ante os fatores externos na natureza e suas amplas possibilidades de infeção.

No cão doméstico, os sintomas tem grande semelhança com aqueles da Cinomose (virose que ataca essa espécie);São observados transtornos gástricos, cerebrais e pneumônicos; e os cães jovens (entre 2 meses e 2 anos), são também mais susceptíveis de adoecerem de forma aguda, diferentemente dos animais mais velhos, nos quais a doença, como também na cinomose, tem caracter prevalentemente crônico. Nos casos manifestos, acompanham a febre, vômitos, inapetência, diarréia intensa e incoercível, emagrecimento e lassidão, decaimento do estado do animal, conjuntivite e tumefação dos gânglios linfáticos do baço e do fígado.

Na forma nervosa, como na Cinomose, contrações do tipo epileptiformes,espasmos e até paralisias são observados. Nas formas pulmonares: bronco-pneu-monia não purulenta. Nas úlceras, encontradas em órgãos de animais que pere-ceram do mal, são encontrados ao exame microscópico o agente causal.

Em suinos a doença é encontrada prevalentemente em sua for-ma latente, no entretanto, leitões podem apresentar desde simples eczema de pele, até vertigens, debilidade, dispnéia,tremores musculares e tumefações testiculares, assim como febre alta com pneumonia, enterites e nefrites. Foram já isolados toxoplasmas no leite, carne e placenta de suínos ex-perimental e espontaneamente infectados.

O gado vacum adoece geralmente de forma latente, em poucos casos apresentando-se febre, com respiração acelerada e dispnéia, tosse, rangidos de dentes, inapetência ou decúbitos permanentes. Nesses casos, podem ser encontrados em esfregados de órgãos lesados, espécimens do parasita, que se cora de forma negativa pelo Método de Gram.

Em gatos, além da febre, tosse, tumefações ganglionares e mesmo encefalites, os intestinos apresentam-se ulcerados e necróticos, e nos pulmões são encontrados nódulos até do tamanho de um verme.

Em animais explorados na produção de peles como os visões, assim como em cobaias, nos quais é fácil a introdução do parasita até pela simples tomada da temperatura a través do termômetro não haver sido devidamente desinfetado, a doença se inicia por apresentarem-se os animais com a pelagem eriçada, anorexia, esgotamento, paralisias das extremidades e diarréia.

Os ratos só com dificuldade se infectam, e só experimentalmente.

Lebres e coelhos são infectados com relativa freqüência, e quando doentes, apresentam-se apáticos, deixando-se capturar com facilidade. Nestes, em caso da doença generalizada, os gânglios linfáticos apresentam-se tumefeitos, assim como o baço; pulmões edematosos e hiperê-micos, e o fígado semeado por focos necróticos. Quanto aos sintomas, são os mesmos observados em cobaios e visões.

Em aves, principalmente em galinhas, pombos, faisões, patos e pavões, são dignas de nota as alterações observáveis no sistema nervoso central: estupor, apatia e permanente isolamento de suas companheiras, além de debilidade, movimentos retrógrados (andar para traz) ou circulares (andam as aves em círculo) ,transtornos do equilíbrio, contraturas musculares espasmódicas, caibras, e tombos ao tentarem se locomover, demonstrando encefalite. Aliam-se ainda sintomas de gastroenterite, com diarréia, e mais tarde miocardite e corioretinite. Pelo fato de existirem nesses casos, pseudo-cistos nos ovários, há a possibilidade da passagem do parasita aos ovos das aves. Os sintomas em galinhas, lembram aqueles que se apresentam na denominada Doença de Marek, em sua forma paralítica, diferenciando-se desta pela presença no cérebro dos pseudo-cistos da toxoplasmose.

A infeção humana, quase sempre tem início após o parto, ou seja é congênita (pré-natal)para o bebe ainda em sua vida intra uterina, que se infecta pela mãe quando esta é acometida da doença durante a gestação.

A gravidez da mulher, é seguramente a situação em que mais tem sido a doença estudada, já que por sua gravidade é a situação que mais preocupa clínicos, parteiros e epidemiologistas.

Duas situações se apresentam
Gravidez em uma mulher SEM infeção toxoplasmática prévia;
Gravidez em uma mulher COM infeção toxoplasmática prévia.
Na primeira situação, tendo a mulher gestante, em algum momento da gestação contagio pelo toxoplasma, se não tratada oportunamente, tem possibilidade de transmitir a infeção ao feto.

Já com respeito à segunda situação, há controvérsia da possibilidade de uma mãe com toxoplasmose crônico, transmitir a doença ao feto em formação em seu próprio organismo, o que só seria possível a través de sua placenta; Sabin e outros investigadores, negam tal possibilidade.

A maioria dos pesquisadores afirmam ser condição necessária para a contaminação do feto durante a gestação, que a infeção da mãe ocorra em algum momento do seu período de gestação.

Conclusão
Em toda mulher grávida ,é obrigatório o teste correspondente; Caso seja NEGATIVO, o que é indicativo da futura mãe não estar infectada, porém poderá sê-lo durante a gestação, é recomendável que realize novos testes durante sua futura gravidez, aos 3,5,7 meses, e no momento do parto, e nestes casos, sendo tal teste POSITIVO, imediato tratamento; Caso o teste seja POSITIVO, quando realizado o teste antes da gravidez, revelando ser a mesma uma doente crônica assintomática, é pouco provável o aparecimento de uma toxoplasmose congênita para o bebe.

A resposta imunológica primária, que é aquela que aparece numa infeção recente, cronologicamente se caracterizando porque os primeiros anticorpos, sejam eles aglutinantes, líticos, ou fixadores do complemento, formam parte da chamada imuno-globulinas M (IgM), de elevado peso molecular (19 S); Posteriormente tais anticorpos são substituídos por anticorpos denominados de IgG, de baixo peso molecular (7S),o que só ocorre tardiamente.

Tem importância saber-se se o indivíduo reagente positivo é de infeção recente ou não, devido ao fato da doença em gestantes se revestir de especial gravidade para o feto, no caso da infeção haver tido início durante a gravidez, quando o feto se torna particularmente suscetível a se contagiar do mal, caso a gestante não seja tratada. Já quando a mãe contraiu a doença muito antes da gestação, o perigo para o feto é quase nulo, constituindo-se o risco apenas à própria gestante.

Para o diagnóstico da doença, as provas sorológicas são especialmente úteis, existindo cerca de sete provas distintas, as quais servem não apenas para seu diagnóstico como para precisar o tempo da infeção e sua fase atual.

Para tratamento de enfermos existem medicamentos específicos, entre os quais as pirimetaminas e mesmo alguns corticoides.

Já para prevenção, não foram ainda conseguidas vacinas eficientes, sendo a profilaxia do mal, baseada em medidas higiênicas, particularmente em se tratando de felinos como o gato doméstico, que merece especial cuidado quando em contato com gestantes.

Fonte: www.saudeanimal.com.br

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CÂNCER ANAL

O que é ânus?
O ânus é a parte final do intestino grosso. É uma espécie de anel formado por músculos que controla a saída de fezes.

O que é o câncer de ânus?
É um tipo raro de câncer, que apesar de estar próximo ao cólon e reto, comporta-se de maneira diferente, e portanto, tem também tratamento diferente.

Quais as causas do câncer de ânus?
As causas do câncer de ânus não são estabelecidas, porém, há alguns fatores de risco que aumentam à chance de desenvolver câncer anal:

HPV (Papilomavírus humano): parece ser um fator de risco importante. Existem estudos em andamento neste hospital sobre o HPV e o câncer anal, de colo de útero e de pênis.

Idade: a maioria dos pacientes com câncer anal tem mais de 50 anos.

Sexo anal: a prática de sexo anal, particularmente se iniciada antes dos 30 anos, oferece maior risco de câncer anal. Isto pode estar relacionado ao trauma no local ou a doenças transmissíveis

Inflamação crônica: pessoas com inflamação crônica no ânus (fístula, fissuras, abcessos) podem ter maior risco de desenvolver câncer do canal anal. voltar

Como o câncer de ânus pode ser diagnosticado de forma precoce?
O câncer de canal anal pode ser diagnosticado em estágios iniciais. Recomenda-se o toque retal uma vez por ano, mesmo quando não há sintomas, a partir dos 50 anos.

Quais são os sinais e sintomas do câncer de canal anal?
Os principais sinais e sintomas do câncer de canal anal são:

coceira, ardor ou dor no ânus;

ferida na região anal;

dor ou sangramento nas evacuações;

secreção anal;

nódulo ou caroço anal, mesmo sem dor;

mudança no hábito intestinal, ou no tamanho e forma das fezes.

Os sintomas do câncer do ânus são comuns a outras doenças, por isso, ao apresentar um dos sintomas acima relacionados consulte um médico.

Como é realizado o diagnóstico do câncer de ânus?
Na consulta o médico irá perguntar sobre a saúde do paciente e realizará um toque retal. Pode ser solicitado um dos exames abaixo:

proctoscopia: exame que visualiza o reto e o ânus;

ultrassom transretal: exame de imagem, que verifica a presença de alterações no reto e canal anal.

Se durante a proctoscopia for encontrada uma lesão será realizada uma biópsia, que é um exame realizado com uma amostra de tecido, para verificar a presença de células malignas.

O que é estadiamento? Como é realizado?
Após o diagnóstico de câncer de ânus deve ser planejado o tratamento.
O tratamento depende principalmente do estadiamento e das condições gerais do paciente.

O estadiamento significa a avaliação da extensão da doença. O estadiamento leva em conta três fatores: o tamanho do tumor, a invasão dos linfonodos (gânglios) e a presença de metástases (implantes em órgãos, como o pulmão ou fígado).

A partir dessa avaliação a doença é classificada em um estádio que vai de 0 a 4. Quando mais baixo o estádio, menor a extensão da doença.

Como é o tratamento do câncer de ânus?
Até a década de setenta todos os pacientes com câncer do canal anal eram submetidos à amputação do reto e do ânus, com colostomia definitiva. Com o desenvolvimento de técnicas conjuntas de Radioterapia e Quimioterapia, hoje cerca de 80% dos casos são controlados sem cirurgia, apenas com tratamento conservador.

A escolha do tratamento depende do tipo de tumor, do estádio e das condições do paciente. Os três tipos principais do tratamento do câncer anal são: radioterapia, quimioterapia e cirurgia.

Tratamento cirúrgico
Há dois tipos de tratamento cirúrgico utilizados no câncer anal:

ressecção local: se o câncer é pequeno e superficial, é realizada uma ressecção local. Nesta cirurgia o tumor é retirado junto com um tecido normal que envolve o tumor. Geralmente, neste tipo de cirurgia, o esfíncter (músculo que abre e fecha o ânus) não é lesado. Isto significa que as fezes serão eliminadas da forma normal.

ressecção abdômino-perineal: este tipo de cirurgia remove o ânus e o reto. Como eles são retirados é necessário fazer uma saída para as fezes. Esta abertura é realizada no abdome e é chamada de colostomia (ver cuidados com estomas).

Efeitos colorretais da cirurgia
A cirurgia causa dor temporária que é controlada com analgésicos. É importante que o paciente relate ao enfermeiro sobre a presença da dor para que possa ser medicado.

Quimioterapia
Quimioterapia é o uso de drogas para matar as células do câncer. É um tratamento sistêmico, pois a droga passa por todo o corpo através do sangue. A quimioterapia no câncer de ânus é utilizada para aumentar o efeito da radioterapia.

A quimioterapia é dada em ciclos, ou seja, o indivíduo recebe a quimioterapia e depois permanece algumas semanas em descanso, pois é necessário que o organismo se recupere.

A maioria dos pacientes realiza a quimioterapia em regime ambulatorial, ou seja, o paciente comparece ao ambulatório, recebe a quimioterapia e vai para casa no mesmo dia.

As drogas mais utilizadas são o flurouracil, a mitomicina e a cisplatina.

Efeitos colaterais da quimioterapia
A quimioterapia não é específica para as células cancerosas, ou seja, atinge todas as células do organismo. É realizada por via venosa e circula através do sangue por todo organismo. Os efeitos colaterais variam de acordo com a dose e as condições de cada paciente. É importante lembrar que os efeitos da quimioterapia são temporários e desaparecem ao final do tratamento.

Radioterapia
É o uso de um tipo de radiação (semelhante aos Raios-X) que causa a destruição das células. É um tratamento local, pois afeta somente a área tratada.

A radioterapia no canal anal é dada através de uma máquina. O paciente recebe a radiação por cinco dias seguidos e descansa nos finais de semana.

Efeitos da radioterapia
Assim como a quimioterapia, a radioterapia não diferencia as células normais das células cancerosas. Os efeitos da radioterapia dependem do local do corpo que é tratado. No caso do câncer de canal anal, os efeitos mais comuns são: cansaço, irritação da pele, diarréia e irritação na bexiga. A pele volta ao normal em 6 a 12 meses.

O que acontece após o tratamento do câncer de canal anal?
Após o tratamento, o paciente deve ser acompanhado pelo médico regularmente, que irá informar quando devem ser marcados os retornos. Antes das consultas o paciente deverá fazer exames de sangue, radiografias e tomografias para verificar se o tumor voltou.

Fonte: www.hcanc.org.br

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CÂNCER ANAL

O ânus é o músculo que controla a saída das fezes, localizado na extremidade do intestino grosso. Tumores anais são aqueles que ocorrem no canal e margens anais. O canal anal (parte interna do ânus) é a região entre a fenda anal e o anel anoretal, marcado pela musculatura puboretal. Tumores no canal anal são mais freqüentes no sexo feminino e tumores na margem anal (parte externa do ânus) são mais freqüentes no sexo masculino. Esses tumores exibem diferentes tipos histológicos, sendo o tipo carcinoma epidermóide aquele que ocorre em cerca de 98% dos casos.

O câncer anal é raro, correspondendo apenas a 4% de todos os tipos de câncer que acometem o intestino grosso.

Fatores de Risco
Alguns aspectos infecciosos, como o HPV e o HIV, estão relacionados com o desenvolvimento do câncer anal. Uma dieta pobre em fibras, a prática de sexo anal, o alto consumo de produtos do tabaco, e a fístula anal crônica (doença caracterizada pela presença de um trajeto entre o canal anal e a margem do ânus com secreção purulenta) são outros fatores de risco.

Prevenção
Uma dieta balanceada, com boa ingestão de fibras e que seja pobre em gordura, é considerada uma medida preventiva. É importante estar atento para alterações nos hábitos intestinais e para a presença de sangue nas fezes. Caso isso ocorra, deve ser procurado o médico.

Detecção Precoce
Quando detectado em estágio inicial, o câncer anal possui grandes possibilidades de cura. É importante consultar um médico sempre que sintomas como dor, prurido e sangramento anal estejam presentes, principalmente nos indivíduos com fatores de risco para o câncer anal.

Os indivíduos com mais de 50 anos, fumantes, com história de fístula anal, infectados pelo HPV e com feridas no ânus, são considerados sob risco de desenvolver câncer de ânus. Procedimentos que examinem o ânus e o reto (toque retal, anuscopia e proctoscopia) são usados para a detecção destes tumores.

Sintomas
O câncer anal apresenta como sintomas mais comuns: coceira, dor ou ardor no ânus; sangramento nas evacuações; secreções incomuns no ânus; feridas na região anal e incontinência fecal (impossibilidade para controlar a saída das fezes).

Diagnóstico
Inicialmente realiza-se um exame de toque e, se necessário, uma anuscopia e proctoscopia. O diagnóstico será realizado através de biópsia de uma amostra do tecido. Outros exames, como ultra-sonografia e ressonância magnética, podem ser solicitados pelo médico para detectar a extensão do tumor e o melhor tratamento.

Tratamento
A escolha do tratamento depende do estágio do câncer anal.

O tratamento mais utilizado é uma combinação de quimioterapia e radioterapia. Esta combinação oferece uma taxa igualitária em termos de cura ao tratamento de ressecção abdômino-perineal utilizada anteriormente, com a vantagem da preservação esfincteriana.

Em estágios iniciais, o tratamento cirúrgico normalmente é eficiente para remover a parte da região afetada (lesão)

Fonte: www.inca.gov.br

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AIDS

síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) é a doença infecciosa que mais mata no mundo. Desde que foi reconhecida pelo CDC (sigla em inglês para Centro para o Controle de Doenças), de Atlanta, EUA, em 1981, a AIDS se espalhou rapidamente, sendo considerada uma epidemia mundial já no final da década de 1980. Hoje, de acordo com dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), 40 milhões de pessoas possuem a enfermidade. Do total de infectados, aproximadamente 95% vivem em países em desenvolvimento, sobretudo na África, onde 10% da população está contaminada. No Brasil, já foram notificados mais de 215 mil casos, principalmente nas regiões Sudeste e Sul. A AIDS não tem cura e já matou cerca de 20 milhões de pessoas desde o início da epidemia.

A doença é causada pelo vírus HIV (sigla em inglês para vírus da imunodeficiência humana), que compromete o funcionamento do sistema imunológico, impedindo-o de executar sua tarefa de proteger o organismo contra as agressões externas (por bactérias, outros vírus e parasitas) e contra células cancerígenas. Com o progressivo comprometimento do sistema imunológico, o corpo humano se torna cada vez mais susceptível a tipos raros de cânceres (sarcoma de Kaposi e o linfoma cerebral) e às doenças oportunistas - dessas, a pneumonia provocada pelo protozoário Pneumocystis carinii é a mais comum, detectada em cerca de 57% dos casos. A toxoplasmose, a criptococose e as afecções provocadas por citomegalovírus são outras infecções freqüentemente encontradas nos indivíduos imunodeprimidos.

O HIV sofreu algumas modificações genéticas, desde que passou do macaco para o homem, formando diferentes subtipos de vírus. O HIV1 é o causador da epidemia mundial de AIDS e pode ser dividido em três grupos: M, O e N. O grupo M é o mais abundante no mundo e evoluiu geneticamente para formar subtipos que vão de A a J. No Brasil, encontramos o subtipo B como predominante (80% das infecções), seguidos dos subtipos F e C (com maior prevalência na região Sul do Brasil). O HIV2 foi encontrado na África Subsaariana, região onde a doença evolui mais rapidamente.

Somente no sangue, esperma, secreção vaginal e leite materno o vírus da AIDS aparece em quantidade suficiente para causar a moléstia. Para haver a transmissão, o líquido contaminado de uma pessoa tem que penetrar no organismo de outra. Isso pode acontecer durante a relação sexual, ao se compartilhar seringas, agulhas e objetos cortantes infectados, na transfusão de sangue contaminado, no momento do parto e até durante a amamentação.

Para saber se a pessoa é portadora do vírus da AIDS, deve-se fazer um exame de sangue e observar se há a presença de anticorpos produzidos pelo doente para combater o vírus HIV. Esse teste se chama diagnóstico sorológico e apresenta resultado positivo quando esses anticorpos são detectados, por isso que o indivíduo portador de HIV também é chamado de soropositivo. Existe um intervalo de tempo entre a contaminação e o aparecimento de anticorpos no sangue, chamado de janela imunológica, que dura em média de duas a três semanas, podendo se estender raramente até seis meses.

Geralmente, depois de a pessoa ser contaminada pelo HIV, há um período de incubação prolongado até que os sintomas da doença apareçam. Esse tempo depende da reação orgânica individual da pessoa e também do tipo de vírus com o qual ela foi contaminada. De acordo com as estatísticas, mais da metade dos soropositivos apresenta os sintomas da AIDS após oito anos de infecção. Os primeiros fenômenos observáveis são fraqueza, febre, emagrecimento, diarréia prolongada sem causa aparente. Na criança que nasce infectada, os efeitos mais comuns são problemas nos pulmões, diarréia e dificuldades no desenvolvimento.

Atualmente, existem alguns remédios eficazes no combate às doenças oportunistas. No entanto, eles não conseguem eliminar o HIV do organismo. Diversos medicamentos já são amplamente utilizados no tratamento da AIDS com resultados excelentes tanto na sobrevida como na qualidade de vida, como os anti-retrovirais - que impedem a multiplicação do vírus e fazem parte do coquetel anti-AIDS. Alguns exemplos são o zidovudina (AZT), o didanosina (ddl), o abacavir (ABC) e o lamivudina (3TC) e os mais recentes que impedem a ação da enzima protease (inibidores de protease).

No Brasil, o programa de combate à AIDS fornece os medicamentos gratuitamente para os imunodeprimidos. Entretanto, a melhor forma de combate à doença é ainda a prevenção. Para evitar a transmissão da AIDS, recomenda-se uso de preservativo durante a relação sexual, uso de seringas e agulhas descartáveis, teste prévio no sangue a ser transfundido e uso e luvas quando estiver manipulando feridas ou líquidos potencialmente contaminados.

Fonte: www.fiocruz.br

A AIDS é uma doença que se manifesta após a infecção do organismo humano pelo Vírus da Imunodeficiência Humana, mais conhecido como HIV. Esta sigla é proveniente do inglês - Human Immunodeficiency Virus.

Também do inglês deriva a sigla AIDS, Acquired Immune Deficiency Syndrome, que em português quer dizer Síndrome da Imunodeficiência Adquirida.

Síndrome
Grupo de sinais e sintomas que, uma vez considerados em conjunto, caracterizam uma doença.

Imunodeficiência
Inabilidade do sistema de defesa do organismo humano para se proteger contra microorganismos invasores, tais como: vírus, bactérias, protozoários, etc.

Adquirida
Não é congênita como no caso de outras imunodeficiências. A aids não é causada espontaneamente, mas por um fator externo (a infecção pelo HIV).

O HIV destrói os linfócitos - células responsáveis pela defesa do nosso organismo -, tornando a pessoa vulnerável a outras infecções e doenças oportunistas, chamadas assim por surgirem nos momentos em que o sistema imunológico do indivíduo está enfraquecido.

Há alguns anos, receber o diagnóstico de aids era quase uma sentença de morte. Atualmente, porém, a aids já pode ser considerada uma doença crônica. Isto significa que uma pessoa infectada pelo HIV pode viver com o vírus, por um longo período, sem apresentar nenhum sintoma ou sinal. Isso tem sido possível graças aos avanços tecnológicos e às pesquisas, que propiciam o desenvolvimento de medicamentos cada vez mais eficazes. Deve-se, também, à experiência obtida ao longo dos anos por profissionais de saúde. Todos estes fatores possibilitam aos portadores do vírus ter uma sobrevida cada vez maior e de melhor qualidade

Sintomas
A aids não se manifesta da mesma forma em todas as pessoas. Entretanto, os sintomas iniciais são geralmente semelhantes e, além disso, comuns a várias outras doenças. São eles: febre persistente, calafrios, dor de cabeça, dor de garganta, dores musculares, manchas na pele, gânglios ou ínguas embaixo do braço, no pescoço ou na virilha e que podem levar muito tempo para desaparecer.

Com a progressão da doença e com o comprometimento do sistema imunológico do indivíduo, começam a surgir doenças oportunistas, tais como: tuberculose, pneumonia, alguns tipos de câncer, candidíase e infecções do sistema nervoso (toxoplasmose e as meningites, por exemplo).

Para se fazer o diagnóstico de uma possível infecção pelo HIV, que período de tempo deve-se esperar para fazer o teste de aids?
Após exposição à situação de risco, recomenda-se uma espera de 03 meses (90 dias) para fazer o teste de identificação.

A ausência de sintomas evidentes da doença exclui a possibilidade de haver infecção pelo vírus HIV?
Não. A pessoa pode estar infectada pelo HIV e não ter desenvolvido a doença (aids), não tendo, portanto, nenhum sintoma da doença. A aids propriamente dita pode levar mais de 10 anos para aparecer e manifestar os primeiros sinais e sintomas.

Após a infecção pelo HIV, quanto tempo pode demorar até a manifestação dos primeiros sintomas da aids em si?
Em geral, os primeiros sintomas da aids começam a aparecer entre oito e dez anos após a infecção pelo HIV, como conseqüência à diminuição do número de linfócitos T CD4+, que são as células de defesa do organismo. Esse tempo, porém, varia de pessoa para pessoa. Há casos em que a aids demora mais tempo para se manifestar, podendo a presença do HIV passar despercebida por vários anos.

Há registro de casos em que se passaram 15 anos até a manifestação dos primeiros sintomas da doença (aparecimento das infecções oportunistas), tempo este denominado período de incubação. Nessa fase, o acompanhamento médico é muito importante. A queda da contagem de linfócitos T CD4+ é de 30 a 90 células por ano e está diretamente relacionada à velocidade da reprodução viral e à progressão para a aids.

O que é fase aguda da infecção pelo HIV?
A fase aguda é o período imediatamente após a infecção pelo vírus da aids. As manifestações clínicas da fase aguda podem variar desde gripes até uma síndrome que se assemelha à mononucleose (síndrome clínica caracterizada por mal estar, dor de cabeça, febre, dor de garganta, aumento de gânglios ou ínguas localizadas no pescoço ou generalizadas e inflamação do fígado - hepatite - leve e transitória). Os sintomas duram, em média, 14 dias. Depois desse período, ocorre a estabilização do quadro.

Se após um comportamento de risco a pessoa contrai o vírus da aids, quais são e quando surgirão os primeiros sinais dessa infecção pelo HIV?
A manifestação do vírus não ocorre de forma idêntica para todas as pessoas. Porém, geralmente, os sintomas aparecem como uma gripe (febre alta, dores pelo corpo e mal estar) acompanhada de manchas vermelhas pelo corpo (denominadas rash cutâneo) e linfadenopatia generalizada (aumento dos gânglios em diferentes partes do corpo).

O tempo entre a exposição ao vírus e o aparecimento dos primeiros sintomas é de cinco a 30 dias, com uma duração média na faixa de sete a 14 dias. No entanto, como os sinais e sintomas dessa fase são inespecíficos e comuns a outras patologias, eles não definem o diagnóstico de infecção pelo HIV. Por isso, a única maneira de saber a causa de tais sintomas é fazendo um teste anti-HIV.

Antes dos medicamentos
O paciente tem o direito de decidir se quer ou não começar o tratamento?
Sim, é dele a resposta final: é ele quem deverá acostumar-se a horários rígidos para tomar os remédios, visitas regulares ao infectologista e ao laboratório para exames e à possibilidade de efeitos colaterais. Por isso, é recomendável que pense com calma e obtenha o maior número possível de informações, através de médicos, publicações especializadas e outros portadores do vírus.

Antes de optar, talvez seja melhor levar em conta algumas situações, como por exemplo, se está no meio de uma mudança; começando um novo emprego ou tendo dificuldades no campo afetivo. Nestes casos, talvez seja melhor adiar a decisão.

Por que tomar medicamentos anti-HIV?
A melhor maneira de combater o vírus é impedir sua multiplicação. É o que fazem os medicamentos anti-HIV, que devem baixar a carga viral, tornando-a indetectável e, se possível, restaurar a imunidade.

Para que o tratamento anti-HIV seja mais eficaz, é recomendável iniciá-lo antes que a pessoa tenha alguma doença e que o seu sistema imunitário esteja muito enfraquecido. É a razão pela qual, hoje, muitas pessoas infectadas pelo HIV fazem um tratamento enquanto dispõem de boa saúde.
Todavia, o início de tratamento raramente ocorre com urgência: é importante informar-se bem com seu médico, grupos e outras pessoas sob tratamento e se preparar antes de começar um tratamento anti-HIV.

Qual é o momento ideal para iniciar o tratamento com o coquetel?
Neste assunto, não há respostas prontas: ninguém sabe qual é o momento ideal para o início da terapia. A decisão vai depender das condições de saúde da pessoa e da linha científica adotada pelo médico. O certo é que no Brasil existe um consenso elaborado por técnicos do Ministério da Saúde, que indica parâmetros para início do tratamento. Segundo o documento, deve-se dar medicamentos quando a carga viral superar 100.000 ml e CD4 tornar-se inferior a 500mm³. Pessoas com CD4 maior que 500/mm³ só devem iniciar a terapia quando a carga viral for maior a 100.000 cópias/ml.

A terapia combinada vem apresentando bons resultados em diferentes estágios da infecção – pessoas com ou sem sintomas. Isso significa que não há evidências de que quem começar cedo vai atingir os melhores resultados.

Que critérios o médico irá usar ao escolher a melhor combinação de drogas?
O estado de saúde de cada pessoa, o estilo de vida e preferências pessoais vão influenciar a escolha das drogas anti-retrovirais.

A seguir, alguns tópicos que devem, também, ser considerados:
A combinação de drogas deve ser forte o suficiente para baixar a carga viral aos mais baixos níveis possíveis, que irão reduzir os riscos do surgimento de doenças oportunistas no futuro;

Na terapia combinada é melhor não incluir nenhuma droga anti-retroviral que já tenha sido usada como monoterapia;

Ao escolher a primeira combinação de drogas é importante planejar a longo prazo. O ideal é que o infectologista informe ao seu paciente qual é a segunda opção, caso a primeira falhe;

Existe a possibilidade do aparecimento de efeitos colaterais. Assim, antes de iniciar a terapia é prudente levá-los em consideração e discuti-los com o paciente;

Alguns anti-retrovirais interagem de maneira ruim com outros medicamentos que possam estar sendo tomados: podem tornar-se menos eficazes ou, por outro lado, até perigosos. É indispensável, portanto, que o médico esteja ciente das outras medicações utilizadas junto com o coquetel.

Benefícios dos remédios
Quais são os principais benefícios do coquetel e quanto tempo eles duram?
A terapia combinada previne o desenvolvimento das infecções, diminui a carga viral e aumenta a contagem de CD4. Algumas semanas após o inicio do tratamento, muitas pessoas sentem que recuperaram o apetite e o peso e ainda, sua energia e bem-estar. Pode-se, inclusive, recuperar ou aumentar o interesse sexual.

Entretanto, ainda não se sabe com certeza durante quanto tempo a combinação de drogas irá manter seus benefícios: até agora, mostrou-se efetiva por, pelo menos, dois anos.

Dieta nutricional
Seguir uma determinada dieta nutricional ajuda a absorção dos remédios?
Algumas das drogas anti-retrovirais, como 3TC, nevirapina e AZT não têm nenhuma especificação de dieta e podem ser tomadas durante ou fora das refeições. Entretanto, outras drogas, como ddl, ddC, d4T e indinavir devem ser tomadas de estômago vazio, geralmente duas horas após as refeições ou uma hora antes.

Por outro lado, alguns remédios com o ritonavir e a delavirdina devem ser ingeridos com alimentação específica, sendo que o primeiro pede uma refeição gordurosa e o outro, com baixo teor de gordura.

Cabe ao médico fornecer por escrito as informações sobre como tomar cada componente do coquetel indicado, fazendo o possível para facilitar a dieta.

Doses esquecidas
Como fazer para não esquecer de tomar os remédios, evitando atrapalhar o tratamento?
O melhor jeito é tomar cada droga na dose certa, no horário certo e de acordo com recomendações nutricionais. Com cuidado e planejamento, a maioria das pessoas se acostuma com a rotina e não a considera tão difícil quanto parece.

Caso haja dificuldades, seguem algumas sugestões que podem ajudar:
Antes do início do tratamento, pode-se praticar por alguns dias ou semanas com balas jujuba ou vitaminas, que darão uma boa idéia a respeito da nova rotina e a noção sobre como se adaptar a ela.

Há algumas caixinhas de remédios que contêm compartimentos separados para cada dose diária. Dessa maneira, é possível visualizar se foi ingerida a dose exata.

Ajuda usar relógios com alarmes sonoros que tocam nos horários das doses.

E se esquecer uma dose?
Em geral, não vai causar nenhum dano tomar as drogas até uma hora depois do horário correto. Entretanto, se a pessoa só perceber várias horas depois que esqueceu de tomar o remédio, é melhor aguardar a próxima dose.
Não é recomendado tomar uma dose dupla. [ topo ^ ]

Drogas disponíveis
Quais são as drogas anti-retrovirais atualmente disponíveis?
Durante bastante tempo o AZT (lançado em 1987) foi o único remédio disponível no controle do HIV. Agora, há 17 drogas que compõe o arsenal contra o HIV. São elas:

Inibidores da protease: indinavir (Crixivan); ritonavir (Norvir); saquinavir (Invirase ou Fortovase); nelfinavir (Viracept); amprenavir (Agenerase); lapinovir (Kaletra)

Inibidores da Transcriptase Reversa Nucleosídeos: zidovudina (Retrovir ou AZT); didanosina (Videx ou ddI); zalcitabina (Hivid ou ddC); estavudina (Zerit ou d4T); lamivudina (Epivir ou 3TC); combivir (AZT + 3TC); abacavir (Ziagen); Trizivir (AZT + 3TC + abacavir)

Inibidores da Transcriptase Reversa Não Nucleosídeos: nevirapina (Viramune); efavirenz (Sustiva); delavirdina (Rescriptor). [ topo ^ ]

Efeitos colaterais
Como diminuir os efeitos?
Visando à diminuição ou eliminação de alguns efeitos colaterais, médicos e pacientes estão experimentando trocar o esquema de drogas. Vários estudos em andamento sugerem que estas estratégias podem ser bem-sucedidas no caso de redução de níveis de triglicérides e colesterol – ao contrário do que ocorre com a lipodistrofia, para a qual, até o momento, não existe resposta definitiva.

Em alguns casos, as reações adversas são mais severas no início do tratamento, mas diminuem com o tempo, se a pessoa puder tolerá-las. Em outros, podem ser controladas pela sensibilização, isto é, iniciar-se a droga com dose menor do que a habitual, aumentando-a gradativamente.

De qualquer forma, conscientização é a palavra-chave na hora de aliviar ou eliminar os efeitos colaterais dos antivirais: cabe aos médicos informar seus pacientes sobre as potenciais reações (em tempo: a grande maioria não experimenta reação alguma). Por outro lado, é obrigação do paciente comunicar ao médico todas as sensações diferentes devidas aos remédios, mesmo as aparentemente simples.

Há efeitos secundários específicos relacionados a um tipo de droga antiviral?
Certas classes de drogas são associadas com maior freqüência a efeitos secundários específicos. Por exemplo, alguns análogos de nucleosídeos (AZT, ddI, 3TC, etc) tendem a causar reduções no número de glóbulos brancos e toxicidade mitocondrial (ataque a filamentos no interior das células). Alguns inibidores da transcriptase reversa não nucleosídeos (delavirdina, nevirapina, efavirenz) causam mais reações cutâneas (doenças na pele). Já o tratamento anti-HIV de longo prazo – especialmente os que empregam regimes que incluem um inibidor da protease (indinavir, saquinavir, ritonavir, etc) – é associado a elevações do nível de gordura no sangue (diabetes) e redistribuição de gordura no organismo (lipodistrofia).

Quais são os efeitos colaterais mais comuns das drogas antivirais?
Entende-se por efeitos colaterais – também conhecidos como efeitos secundários, toxicidade farmacológica ou reações adversas – qualquer reação inesperada produzida por um medicamento. Podem ser leves e transitórios; moderados e persistentes; graves ou potencialmente mortais e, infelizmente, alguns destes efeitos não são confirmados até que o fármaco esteja aprovado, devidamente comercializado e utilizado por milhares de pessoas.

Os efeitos colaterais mais freqüentes que se apresentam no início do tratamento incluem cansaço, náusea, vômitos, diarréia, dores musculares, dor de cabeça e irritação de pele. Outros efeitos colaterais variam de acordo com o tipo de remédio que está sendo usado. Pacientes com Aids em estágio avançado tendem a apresentar reações adversas com mais freqüência.

Exame CD4
Qual a finalidade do teste para verificar o número de células CD4?
O exame de CD4 é um dos principais indicadores do acompanhamento clínico-laboratorial das pessoas vivendo com HIV/Aids. Uma pessoa cujo sistema imunológico funciona bem, sem estar enfraquecido, possui habitualmente cerca de 500 células CD4 ou mais por mm³ de sangue. O médico poderá aconselhar o início do tratamento com a terapia anti-HIV quando o nível de CD4 encontra-se entre 350 e 200 mm³, com tendência a diminuir.

Atualmente, de acordo com o consenso brasileiro para a terapia anti-retroviral em pacientes adultos, o tratamento é sempre indicado quando a taxa de CD4 estiver abaixo de 200. Como nesse estágio o sistema imunológico encontra-se muito enfraquecido, além do coquetel é possível que sejam introduzidos medicamentos para prevenir doenças oportunistas.

Exame de Carga Viral
Para que serve o teste de carga viral?
Indica a quantidade de cópias de HIV em um mililitro de sangue. Os resultados podem variar de “indetectável” até milhões de cópias. Quanto mais o HIV se multiplica no organismo, mais a carga viral se eleva. Níveis altos sugerem riscos de evolução da Aids e baixa do CD4.

A carga viral é medida em número de cópias (por exemplo: 10.000 cópias por ml de sangue). Ela é considerada “indetectável” quando está tão baixa que os testes utilizados atualmente não a podem medir: há diferentes tipos de testes, mas alguns não conseguem detectar quantidades menores do que 400-500 cópias de HIV. Por outro lado, há testes de carga viral mais precisos, capazes de detectar quantidades de até 20-50 cópias.

Como carga viral “indetectável” não é sinônimo de vírus inexistente no organismo, pessoas com este marcador podem transmitir Aids, seja através de sexo desprotegido; transfusão, se for sangue não testado; uso compartilhado de seringas e agulhas e aos bebês, no caso das grávidas.

Falhas e resistência
É possível perceber que o tratamento já não está mais funcionando adequadamente?
Se a carga viral aumentar rapidamente – ou de maneira sistemática, durante um tempo –, mesmo com o uso da terapia combinada, isto indica que se está diante de um HIV resistente à alguma droga.

Para evitar resistência viral é recomendado:
não incluir na terapia combinada drogas anti-retrovirais que já tenham sido usadas em monoterapia (uso de um só remédio);
tomar as drogas nos horários certos e com dieta adequada;
encontrar uma combinação que consiga reduzir a carga viral e mantê-la muito baixa – preferivelmente em níveis indetectáveis.
2. O HIV pode tornar-se resistente às drogas, ainda que o tratamento seja seguido à risca?
Sim. O HIV pode produzir cópias que demonstram habilidade natural de continuar a reprodução, mesmo que a pessoa esteja sob terapia combinada. Assim, o organismo chega a apresentar uma nova população de HIV, resistente a uma ou mais drogas específicas. Para descobrir se a droga é resistente e, então, poder trocar a combinação de drogas para uma mais eficiente, o médico deve pedir um exame de sangue conhecido como genotipagem e fenotipagem.

É bom lembrar que quando o vírus da Aids desenvolve resistência a uma droga específica pode também apresentar resistência cruzada com outras drogas que pertençam à mesma “família”. Por exemplo, se o HIV desenvolve resistência a um inibidor da protease, ele também poderá ter resistência cruzada a outro inibidor da protease. Isto é, não funcionará, ainda que a pessoa nunca o tenha utilizado.

Por que a terapia falha para algumas pessoas?
Os medicamentos atuais são eficientes, mas o HIV não é fácil de ser combatido. Pode, às vezes, se transformar (o vírus tem alto poder de mutação) e escapar à ação dos tratamentos. Fala-se então de um vírus “resistente” a um ou mais medicamentos. Quando se realiza um tratamento, a melhor estratégia é procurar diminuir ao máximo a carga viral através de medicamentos.

Para que as drogas anti-retrovirais funcionem é necessário que se mantenham sempre presentes no sangue, em certo nível. Se este nível cair demais – caso as doses forem puladas, não tomadas em horário certo ou não forem seguidas as determinações nutricionais – a ação não será tão eficiente e o HIV vai continuar a produzir mais cópias.

Por outro lado, as falhas podem ocorrer pelo fato de algumas pessoas apresentarem o metabolismo mais veloz do que as outras – as drogas são processadas e eliminadas de uma maneira muito rápida pelo organismo, restando nível insuficiente na corrente sangüínea – ou dificuldade de absorção correta do medicamento, devido a danos nas paredes intestinais causados pelo próprio HIV.

Funções do coquetel
Como agem os medicamentos?
O HIV infecta as células do sistema imunológico – principalmente as células CD4 – e as utiliza para fazer novas cópias do vírus. Estas cópias, então, continuam infectando outras células vizinhas. Com o tempo, isso vai diminuindo a habilidade do corpo em combater infecções.
As drogas anti-retrovirais agem impedindo o HIV de se reproduzir dentro das células CD4 e cessando a infecção de novas células pelas suas cópias. Ao fazer isto, a quantidade de HIV no organismo diminui e o dano que ele pode causar ao sistema imunológico também é reduzido. [ topo ^ ]

O que é terapia combinada?
Significa usar duas ou mais drogas juntas, o que popularmente se conhece como coquetel. Monoterapia é o uso de uma droga por vez.

Foi provado que terapia combinada é muito mais eficaz e duradoura do que monoterapia, na tarefa de reduzir a quantidade de HIV presente no organismo, prevenindo, assim, o desenvolvimento dos sintomas da Aids: quando uma população de vírus é combatida por mais de uma droga, torna-se mais raro o surgimento de vírus mutantes ou resistentes.

Hoje, a monoterapia é utilizada somente por gestantes infectadas pelo HIV, em esquema de quimioprofilaxia da transmissão mãe-filho.

Mudanças no esquema
O que pesa na hora do médico decidir trocar a combinação de medicamentos?
As mudanças, normalmente, ocorrem devido a efeitos colaterais sérios; dificuldades de adesão à terapia prescrita ou diminuição da eficiência do tratamento – há sinais de que as drogas já não estão funcionando como deveriam.

Se a dificuldade refere-se à adesão ao tratamento, é bom observar se o problema não tem a ver com a quantidade de comprimidos; o número de tomadas ou as recomendações nutricionais. Cheque: pode haver outras maneiras mais agradáveis de se tomar os remédios.

Quando parar?
O tratamento com antivirais tem início, meio e fim?
Até o presente momento, não existe encerramento ou fim de tratamento da infecção pelo HIV: uma vez iniciado, é mantido indefinidamente, como ocorre em diversas doenças crônicas como diabetes e hipertensão.

Os esquemas antivirais, entretanto, podem ser modificados de acordo com a necessidade (falha terapêutica, resistência ou intolerância aos medicamentos) e algumas profilaxias podem ser suspensas, de acordo com a melhora da pessoa. Mais recentemente surgiram as estratégias de interrupção temporária do tratamento – conhecidas como drug holidays – mas as pesquisas ainda se encontram em fase inicial. Não há, portanto, base científica para apoiar tal conduta.

Diagnóstico Laboratorial DO HIV
A detecção laboratorial do HIV pode ser realizada por meio de testes que pesquisem anticorpos, antígenos ou que isolem o vírus. Na prática, os testes que pesquisam anticorpos (sorológicos) são os mais utilizados. O aparecimento de anticorpos detectáveis por testes sorológicos se dá após cerca de 6 a 12 semanas de infecção. Denomina-se "janela imunológica" esse intervalo entre a infecção e a detecção de anticorpos por técnicas laboratoriais.

Conforme Portaria Ministerial n.º 488, de 17 de junho de 1998, ficou estabelecido que para a detecção de anticorpos anti-HIV serão adotados obrigatoriamente, os procedimentos seqüenciados estabelecidos nos anexos abaixo, de acordo com a natureza das situações nele explicitadas.

Fluxograma para Detecção de Anticorpos Anti-HIV em Indivíduos com Idade acima de 2 anos

Com vistas a maximizar o grau de confiabilidade na emissão de laudos dos testes para detecção de anticorpos anti-HIV, é exigido o cumprimento rigoroso dos procedimentos abaixo seqüenciados, agrupados em três etapas:

Etapa I - Triagem Sorológica;

Etapa II - Confirmação Sorológica pelo teste de Imunofluorescência Indireta para HIV-1 (IFI/HIV-1);

Etapa III - Confirmação Sorológica pelo teste de Western Blot para HIV-1 (WB/HIV-1).

Etapa I
Triagem Sorológica - Os Laboratórios e Unidades Hemoterápicas Públicos e Privados deverão adotar, obrigatoriamente, a realização combinada de dois testes distintos, nesta primeira etapa da testagem de qualquer amostra de soro ou plasma. Estes dois testes devem ter princípios metodológicos e/ou antígenos distintos (lisado viral, antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos). Pelo menos um dos testes deve ser capaz de detectar anticorpos anti-HIV-1 e anti HIV-2. Independente da técnica, dos métodos e dos custos, todos os conjuntos diagnósticos (kits) devem estar registrados no Ministério da Saúde.

Os dois testes 1 e 2, conforme fluxograma constante do Anexo II, são realizados em paralelo.

As amostras reagentes nos testes 1 e 2 devem ser submetidas em seguida a teste confirmatório (IFI ou B), de acordo com as etapas II ou III.

As amostras com resultados discordantes ou indeterminados nos testes 1 e 2, devem ser retestadas em duplicata, com os mesmos conjuntos diagnósticos.

Após a retestagem em duplicata:
as amostras reagentes e as amostras com resultados discordantes ou indeterminados devem ser submetidas a teste confirmatório (IFI ou WB), de acordo com as etapas II ou III.

as amostras não reagentes, quando não reagentes nos dois testes após a repetição, terão seu resultado definido como "Amostra Negativa para HIV".

As amostras com resultados não reagentes nos testes 1 e 2 terão seu resultado definido como "Amostra Negativa para HIV".

As etapas subseqüentes, II e III destinam-se à confirmação do diagnóstico sorológico.

Etapa II
Confirmação Sorológica pelo Teste de Imunofluorescência Indireta-IFI para HIV-1.

Os laboratórios e Unidades Hemoterápicas Públicos deverão adotar, prioritariamente, como teste confirmatório, o de Imunofluorescência Indireta, que lhes é fornecido pelo Governo. Os laboratórios que não dispuserem deste teste deverão realizar a etapa III do fluxograma.

As amostras reagentes no teste de IFI terão seu resultado definido como "Amostra Positiva para HIV-1". É obrigatória a coleta de uma nova amostra e a repetição da etapa I do fluxograma para confirmação da positividade da primeira amostra.

As amostras com resultado indeterminado ou negativo no teste de IFI deverão ser submetidas ao teste de Western Blot (Etapa III).

Etapa III
Confirmação Sorológica pelo Teste de Western Blot (WB)

Para interpretação do teste de Western Blot, deverão ser observados os seguintes critérios:

Amostra não reagente = ausência de bandas.

Amostra reagente = presença de no mínimo, 2 (duas) bandas dentre as: gp 160/120; gp 41; p24.

Amostra indeterminada = qualquer outro padrão de bandas diferentes dos descritos anteriormente.

As amostras reagentes no teste de WB terão seu resultado definido como "Amostra Positiva para HIV-1". É obrigatória a coleta de uma nova amostra e a repetição da etapa I do fluxograma para confirmação da positividade da primeira amostra.

As amostras indeterminadas terão seu resultado definido como "Amostra Indeterminada para HIV-1" e deverão ser submetidas à investigação de anticorpos anti-HIV-2. Recomenda-se ainda, a coleta de nova amostra, após 30 dias e a repetição do fluxograma. Essa repetição tem o propósito de verificar a possível ocorrência de soroconversão recente.

As amostras negativas no teste de WB terão seu resultado definido como "Amostra Negativa para HIV-1"e deverão ser submetidas à investigação de anticorpos anti-HIV-2. Recomenda-se ainda, a coleta de nova amostra, após 30 dias e a repetição do fluxograma. Essa repetição tem o propósito de verificar a possível ocorrência de soroconversão recente.

Observações:
É obrigatória a coleta de uma segunda amostra e a repetição da etapa I para confirmação da positividade da primeira amostra. Caso os resultados da testagem dessa segunda amostra, sejam não reagentes ou indeterminados, deverão ser cumpridas todas as etapas do fluxograma.

Sempre que a primeira amostra for positiva, no teste de IFI ou no teste de WB e a segunda amostra for negativa nos testes de triagem, é preciso considerar a possibilidade de ter havido troca ou contaminação de amostras.

Devido à transferência passiva dos anticorpos anti-HIV através da placenta, a detecção de anticorpos em crianças menores de dois anos, não caracteriza infecção pelo HIV, sendo necessária a realização de outros testes complementares para confirmação do diagnóstico.

No contexto de caracterização do caso de AIDS para fins de vigilância epidemiológica, uma amostra de soro repetidamente positiva para anticorpos contra HIV (por exemplo um teste ELISA) é suficiente como evidência laboratorial de infecção pelo HIV, frente à ocorrência de condições clínicas indicativas de imunodeficiência.

No contexto da segurança das transfusões sangüíneas, uso de hemoderivados ou doação de esperma ou órgãos, apenas um teste positivo (de "screening") é suficiente para o descarte do material.

No contexto da pesquisa epidemiológica, clínica ou virológica, o uso de testes anti-HIV dependerá dos objetivos propostos

VÍRUS HIV
1. De que forma o HIV consegue enfraquecer o organismo da pessoa infectada?
Atacando certos linfócitos, os defensores naturais do corpo. O linfócito escolhido pelo HIV – um vírus citopático, ou seja, capaz de destruir células – chama-se CD4, e é o responsável por "soar o alarme", isto é, alertar ao sistema imunológico que é necessário se defender. Sem estar avisado de que precisa combater os "invasores", este sistema falha em sua tarefa, tornando os pacientes com Aids mais vulneráveis a uma ou mais infecções causadas por bactérias, vírus ou outros parasitas.

2. O que é HIV?
HIV significa Vírus da Imunodeficiência Humana (a sigla vem do nome da doença em inglês, Acquired Immunodeficiency Syndrome). Por síndrome entende-se um conjunto de sinais e sintomas de uma doença.

Imunodeficiência é o enfraquecimento do sistema imunitário, responsável pela defesa do corpo contra as infecções e doenças em geral. Assim, o organismo de uma pessoa atingida pelo HIV pode se tornar mais frágil diante de certos micróbios, bactérias e vírus.

3. O que é infecção aguda pelo HIV?
Trata-se de alguns sintomas que aparecem logo depois da transmissão do vírus. Acontece em 50% a 90% dos pacientes, sendo que alguns sintomas podem ser confundidos com uma simples gripe: febre alta, dores musculares e articulares, gânglios, dor de garganta, vermelhidão no corpo e perda de peso figuram entre eles. Tendem a desaparecer espontaneamente após aproximadamente 14 dias.

Apesar de não se dispor de dados científicos comprovados, estima-se que uma pessoa recém-infectada seja potencialmente transmissora do HIV dentro de 2 a 4 dias após contrair o vírus.

Fonte: www.aids.gov.br

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Rubéola

Aspectos Epidemiológicos
É uma doença exantemática aguda, de etiologia viral, que apresenta alta contagiosidade, acometendo principalmente crianças. Sua importância epidemiológica está representada pela possibilidade de ocorrência da Síndrome da Rubéola Congênita (SRC), atingindo o feto e recém-nascidos de mães infectadas durante a gestação e acarretando inúmeras complicações como: abortos, natimortos, surdez, cardiopatias congênitas. Tal fato acarreta custos sociais ao país, conseqüentes à ocorrência de óbitos e acompanhamento de crianças que apresentam complicações.

Agente Etiológico
A Rubéola é transmitida por um vírus, pertencente ao gênero Rubivírus, família Togaviridae.

Reservatório
O homem.

Modo de Transmissão
Através de contato com as secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. A infecção se produz por disseminação de gotículas ou através de contato direto com os pacientes. É pouco freqüente a transmissão através do contato indireto com objetos recém contaminados com secreções naso-cutâneas, sangue, urina ou fezes.

Período de Incubação
De 14 a 21 dias, durando em média 17 dias, podendo variar de 12 a 23 dias.

Período de Transmissibilidade
Aproximadamente de 5 a 7 dias antes do início do exantema e pelo menos de 5 a 7 dias após. Lactentes com Rubéola congênita podem eliminar grandes quantidades de vírus através das secreções faríngeas e urina, por vários meses. Até aos 12 meses de idade, de 2 a 20% dessas crianças ainda permanecem infectantes.

Suscetibilidade e Imunidade
A suscetibilidade é geral. A imunidade ativa é adquirida através da infecção natural ou por vacinação. A imunidade é duradoura após infecção natural, permanecendo por quase toda a vida após a vacinação. Filhos de mães imunes geralmente permanecem protegidos por anticorpos maternos durante os primeiros 6 a 9 meses. Tem sido relatada a ocorrência de reinfecção, em pessoas imunes através de vacinação ou infecção natural, reexpostas ao vírus; essa ocorrência é usualmente assintomática, sendo detectável apenas por métodos sorológicos.

Distribuição, Morbidade, Mortalidade e Letalidade
O aumento de casos é observado durante a primavera. Epidemias importantes têm sido observadas a cada 10 a 30 anos, enquanto epidemias menores ocorrem a cada seis a nove anos; elas ocorrem de forma cíclica, a depender do aumento de indivíduos susceptíveis. A Rubéola é de distribuição universal. A sua distribuição geográfica depende do grau de imunidade e suscetibilidade da população, além da circulação do vírus na área. A sua ocorrência é maior nas faixas etárias de 5 a 9 anos de idade. No entanto, com a introdução do uso da vacina, observa-se o deslocamento da incidência para outras faixas etárias, acometendo adolescentes e adultos. Nos Estados Unidos, em 1964, uma epidemia acometeu cerca de 30.000 crianças.

Entre 1969-1979, uma média de 39 casos foram comunicados ao Center for Diseases Control and Prevention (CDC). Atualmente, são notificados cerca de oito casos por ano naquele país. No Brasil, em 1986, em 5 (cinco) capitais brasileiras, foi realizado inquérito sorológico em mulheres na faixa etária de 10 a 21 anos. Encontrou-se, em 5.600 amostras coletadas, uma prevalência de anticorpos contra a Rubéola de 70,9%. A incidência de Rubéola congênita em uma população depende do número de susceptíveis, da circulação do vírus na comunidade e do uso da vacina específica. A Rubéola pós-natal é uma doença benigna, com baixa letalidade.

Fonte: www.pgr.mpf.gov.br

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DOENÇA DE CHAGAS

O que é?
É uma doença infecciosa causada por um protozoário parasita chamado Trypanosoma cruzi, nome dado por seu descobridor, o cientista brasileiro Carlos Chagas, em homenagem a outro cientista, também, brasileiro, Oswaldo Cruz.

Como se adquire?
Através da entrada do Trypanosoma no sangue dos humanos a partir do ferimento da “picada” por triatomas, os populares barbeiros ou chupões, como são conhecidos no interior do Brasil.

Estes triatomas, ou barbeiros, alimentam-se de sangue e contaminam-se com o parasita quando sugam sangue de animais mamíferos infectados, que são os reservatórios naturais (bovinos, por exemplo) ou mesmo outros humanos contaminados. Uma vez no tubo digestivo do barbeiro, o parasita é eliminado nas fezes junto ao ponto da “picada”, quando sugam o sangue dos humanos que por aí infectam-se.

Outras formas de contato ocorre na vida intra-uterina por meio de gestantes contaminadas, de transfusões sanguíneas ou acidentes com instrumentos de punção em laboratórios por profissionais da saúde, estas duas últimas bem mais raras.

O que se sente?
A doença possui uma fase aguda e outra crônica. No local da picada pelo “vetor” (agente que transmita a doença, no caso, o barbeiro), a área torna-se vermelha e endurecida, constituindo o chamado chagoma, nome dado à lesão causada pela entrada do Trypanosoma. Quando esta lesão ocorre próxima aos olhos, leva o nome de sinal de Romaña. O chagoma acompanha-se em geral de íngua próxima à região.

Após um período de incubação (período sem sintomas) variável, mas de não menos que uma semana, ocorre febre, ínguas por todo o corpo, inchaço do fígado e do baço e um vermelhidão no corpo semelhante a uma alergia e que dura pouco tempo. Nesta fase, nos casos mais graves, pode ocorrer inflamação do coração com alterações do eletrocardiograma e número de batimentos por minuto aumentado. Ainda nos casos mais graves, pode ocorrer sintomas de inflamação das camadas de proteção do cérebro (meningite) e inflamação do cérebro (encefalite). Os casos fatais são raros, mas, quando ocorrem, são nesta fase em decorrência da inflamação do coração ou do cérebro. Mesmo sem tratamento, a doença fica mais branda e os sintomas desaparecem após algumas semanas ou meses. A pessoa contaminada pode permanecer muitos anos ou mesmo o resto da vida sem sintomas, aparecendo que está contaminada apenas em testes de laboratório. A detecção do parasita no sangue, ao contrário da fase aguda, torna-se agora bem mais difícil, embora a presença de anticorpos contra o parasita ainda continue elevada, denotando infecção em atividade.

Na fase crônica da doença, as manifestações são de doença do músculo do coração, ou seja, batimentos cardíacos descompassados (arritmias), perda da capacidade de “bombeamento” do coração, progressivamente, até causar desmaios, podendo evoluir para arritmias cardíacas fatais. O coração pode aumentar bastante, tornando inviável seu funcionamento. Outras manifestações desta fase podem ser o aumento do esôfago e do intestino grosso, causando dificuldades de deglutição, engasgos e pneumonias por aspiração e constipação crônica e dor abdominal.

Mais recentemente, a associação de doença de Chagas com AIDS ou outros estados de imunossupressão tem mostrado formas de reagudização grave que se desconhecia até então, como o desenvolvimento de quadros neurológicos relacionados à inflamação das camadas que revestem o cérebro (meningite).

Como se faz o diagnóstico?
Sempre se deve levantar a suspeita quando estamos diante de um indivíduo que andou por zona endêmica e apresenta sintomas compatíveis. Testes de detecção de anticorpos ao Trypanosoma no sangue mais comumente, bem como a detecção do próprio parasita no sangue, nas fases mais agudas, fazem o diagnóstico.

Como se trata?
A medicação utilizada, no nosso meio, é o benzonidazole, que é muito tóxico, sobretudo pelo tempo de tratamento, que pode durar de três a quatro meses. Seu uso é de comprovado benefício na fase aguda. Na fase crônica, o tratamento é dirigido às manifestações. A diminuição da capacidade de trabalho do coração é tratada como na insuficência deste órgão por outras causas, podendo, em alguns casos, impor até a necessidade de transplante.

Como se previne?
Basicamente, pela eliminação do vetor, o barbeiro, por meio de medidas que tornem menos propício o convívio deste próximo aos humanos, como a construção de melhores habitações.

Fonte: www।abcdasaude.com.br

O Maior transmissor da doença de chagas no Brasil tem um nome pomposo: Triatoma, mas é vulgarmente conhecido por várias alcunhas, como bicho-de-parede, bicho-de-frade, gaudério, procotó, rondão, chupança e barbeiro.

Uma descrição sucinta do Triatoma diria que é um inseto com perto de 2 centímetros de comprimento, asas achatadas, largas e listradas nas bordas, não muito diferente de uma barata doméstica comum, mas com um ferrão comprido. Ao contrário da barata, porém, é hematófago, ou seja, alimenta-se de sangue. E sua ação devastadora tem causado anualmente milhares de mortes em toda a America Latina, desde o norte do México até o centro do Chile e da Argentina.

Este bicho assassino tem hábitos altamente suspeitos. Durante o dia, esconde-se no madeirame e nas frestas das paredes de barro de casebres e choças de pau-a-pique. De noite, valendo-se da escuridão, sai de seu esconderijo e vai picar os moradores que se encontram dormindo. O pior de tudo é que, além de chupar o sangue das pessoas, defeca, também, ao mesmo tempo. E é pelas fezes que transmite a doença de Chagas.

O nome científico da doença de Chagas é Tripanossomíase americana ou brasileira, porque seu causador é um micróbio chamado Trypanosoma cruzi. Este germe vive naturalmente no sangue de alguns animais (principalmente no cão, no gato e nos roedores em geral). Ao sugar o sangue de um desses animais infectados, o "barbeiro" contamina-se com o micróbio e aloja-o em seu intestino. Mais tarde, ao picar uma pessoa e defecar junto à picada ele passa o germe para o homem. A doença de Chagas, portanto, raramente é transmitida de modo direto de pessoa para pessoa, ou de qualquer animal para um ser humano - quase sempre é preciso que exista um "barbeiro" que sirva de agente intermediário.

Como e Onde Age o Trypanossoma cruzi
A picada do "barbeiro": costuma provocar coceira; fora este comichão, é completamente inofensiva. O perigo todo está nas fezes que deposita - são elas que estão carregadas de tripanossomos.

O Trypanossoma cruzi é um protozoário flagelado, capaz de mudar de forma de acôrdo com o ambiente em que se encontra. Essas mudanças são acompanhadas de profundas alterações em suas características biológicas, virulência e capacidade de adaptar-se aos vários meios em que sobrevive. No sangue ele se apresenta sempre sob a forma de tripanossomo, ou seja, de microorganismo unicelular com um flagelo (que server para seu deslocamento), corpo alongado e curvo, afilando-se nas extremidades. Passando, porém, do sangue para as células dos tecidos, adota a forma de leishmânia, ou seja torná-se ovóide e perde o flagelo. Nessa forma simples, cresce e se reproduz com rapidez, inundando a célula invadida. Multiplica-se a ponto de destruir a célula e, rompendo-a, retorna à corrente sangüínea. De volta ao sangue, o parasita reassume a forma de tripanossomo e espalha-se por todo o organismo, assaltando novas células em qualquer parte do corpo, mas de preferência as fibras musculares e, muito particularmente, os músculos cardíacos.

A partir daí o ciclo se repete indefinidamente. Dentro das células dos tecidos, os minúsculos ovóides aflagelados multiplicam-se intensamente, destruindo as hospedeiras; fora delas, retomam a forma flagelada e emigram novamente. de maneira geral, a forma flagelada seve unicamente à locomoção e migração do parasita (é assim que ele aparece nas fezes do "barbeiro"), enquanto a sua forma aflagelada assegura sua permanência e reprodução, causa dos danos e lesões características da doença de Chagas.

Multiplicando-se no coração, por exemplo, os parasitas ocupam o maior eixo do músculo, formando grandes aglomerados, verdadeiros ninhos. A lesão predominante é sobre o miocárdio, mas são atingidos também, embora menos intensamente, o pericárcio, o endocárdio e as arteríolas coronárias. Nas fibras musculares, eles destroem a disposição em camadas, que é a principal característica das fibras normais.

Além do coração e dos músculos, o parasita causa lesões também no fígado, no sistema nervoso (encefalites, mielites, etc.), e nos gânglios linfáticos. No sistema sagüíneo, provoca uma linfocitose precoce e persistente.

Sintomas e Perigos
A doença de Chagas só se manifesta de dez a vinte anos depois que o paciente a contraiu. O pior de tudo é que a doença se introduz de maneira insidiosa nos seres humanos. Em 1912, logo depois de ter identificado o Trypanosoma cruzi, Carlos Chagas notou que outro inseto semelhante, apenas um pouco mais avantajado, o Panstrogylus geniculatus, que vivia em tocas de tatus, também era hospedeiro e transmissor do parasita. Estudos revelam a existência de pelo menos 31 espécies diferentes de "barbeiros" (triatomídeos) parasitados pelo Trypanosoma. Além disso, verificou-se que o germe pode introduzir-se no organismo humano por duas vias principais. Sempre depositado na pele com as fezes do "barbeiro", infecta sem dificuldade o local da picada, pasando para o sangue; mas também penetra com facilidade em qualquer mucosa (Bôca e conuntiva dos olho, principalmente).

Se uma pessoa, picada pelo "barbeiro", durante o sono coçar o local picado e depois passar os dedos infectados sobre os olhos, dias após estará com a conjuntiva inflamada, as pálpebras inchadas e ponto de não poder abri-las. Semanas mais tarde deverão surgir outros sintomas de infecção: febre, mal-estar, fraqueza, palpitações e cansaço generealizado. Essas são as queixas típicas dos chagásicos.

Neste ponto, diz-se que a doença está em sua forma aguda e poderá matar o paciente em conseqüência de uma inflamação difusa e intensa do coração (miocardite). Mas também é possível que os sintomas regridam espontâneamente. E a regressão pode durar semanas, meses ou até anos sem qualquer outra manifestação, tomando a moléstia sua forma crônica. Em geral, porém, passado o período de cura aparente, surgem as manifestaçãoes da cardiopatia chagásica - pressão baixa, taquicardia ou braquicardia, tontiras, falta de ar, inchaço nas pernas - e o paciente tem seus dias de vida contados: de forma geral não ultrapassa os cinquenta anos de idade, podendo morrer súbita ou lentamente.

Diagnóstico e Prevenção
Os principais meios para o diagnóstico da doença de Chagas em sua forma aguda é o exame microscópico de uma gôta de sangue do paciente, para a eventual identificação do Trypanosoma, ou a biopsia de um gânglio linfático. Na forma crônica, porém, os parasitos tornam-se raros na correte sangüínea e, então, o diagnóstico deve basear-se em método indireto: verifica-se se o organismo está produzindo anticorpos contra o Trypanosoma cruzi. Para isso faz-se uma prova imunológica com o soro sangüíneo do doente, denominada "reação de fixação do complemento para a doença de Chagas" ou "reação de Guerreiro e Machado", ou de "Machado Guerreiro" como é mais comumente conhecida.

Até agora a doença de Chagas não tem cura científicamente reconhecida. Enquanto os pesquisadores não descobrem um remédio eficaz, o combate à doença tem que se limitar à sua prevenção. E até agora o método profilático mais prático tem sido o combate sistemático ao "barbeiro". Para isso, equipes especializadas percorrem as regiões infestadas, visitando o maior número possível de casas de barro e pau-a-pique, tratando-as com doses maciças de inseticida. Evidentemente, a doença de Chagas é, além da moléstia terrível, consequência da miséria social, porque ataca sobretudo as camadas mais desamparadas da população, aquelas que por sua pobreza são obrigados a viver em choças, em condições subhumanas.

Mas nem tudo deve ser encarado com pessimismo. O alarma contra a doença de Chagas já encontrou eco em todas as partes do mundo. Novos medicamentos acham-se em observação; alguns com resultados mais positivos na forma agudada moléstia.

Quando Foi Descoberta a Doença de Chagas
Em 1907, Oswaldo Cruz, então diretor do Instituto Manguinhos do Rio de Janeiro, enviou o jovem médico mineiro Carlos Chagas para o norte de seu Estado, a fim de combater uma epidemia de malária que vinha grassando entre os trabalhadores da construção da Estrada de Ferro Central do Brasil.

Utilizando um vagão como laboratório, Carlos Chagas não se limitou a combater a malária. Em pesquisas pela região, examinou o Triatoma megistus e enviou alguns exemplares ao Instituto Manguinhos. Os sagüis, picados pelos isetos, apresentaram em seu sangue periférico a presença de numerosos tripanossomos desconhecidos e que, em homenagem a Osvaldo Cruz, receberam o nome de Trypanosoma cruzi.

Fonte: www.saudevidaonline.com.br

Doença de Chagas

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OXIUROSE

A oxiurose, ou enterobiose é um helminto e muito comum em crianças, causada pelo verme nematelminte enterobius vermicularis, mais conhecido como oxiúro. Esse nematodo possui um ciclo biológico simples, onde o macho e a fêmea da espécie se acasalam no intestino grosso do ser humano, mais precisamente na região do ceco. Logo após a cópula, o macho morre e a fêmea, repleta de ovos, tende a seguir em direção a um local com temperatura mais baixa, e com maior teor de oxigênio, o ambiente externo.

De acordo com Alexandre Pyrrho professor de Parasitologia da Faculdade de Farmácia da UFRJ, os pesquisadores não sabem ao certo o porquê, mas ao que tudo indica, com a queda da taxa metabólica do corpo, durante o sono, as fêmeas tendem a sair do hospedeiro. Como estão no canal digestivo, a saída mais próxima é o ânus. “No momento em que saem do organismo, muitas fêmeas morrem, mas os restos de suas rupturas, juntamente com os ovos que elas eliminam causam um prurido anal, que provoca coceira, principal característica da infecção. É por isso que muitas mães identificam facilmente o problema pela conduta dos filhos, aquele hábito de coçar a região perianal”, completa o cientista.

Segundo ele, essa infecção acomete principalmente as crianças, pois são mais expostas as reinfecções. Sem as noções adequadas de higiene pessoal, elas levam a mão contaminada à boca, ou tocam em alimentos que ingerirão posteriormente. Além disso, embora muitas fêmeas do nematodo morram durante a migração, seus ovos permanecem na região anal e caem nas roupas íntimas e de cama. O contato com outras crianças, principalmente na hora do sono das creches, também é um agravante. Uma criança contaminada pode eliminar uma grande quantidade de ovos enquanto dorme e eles podem contaminar o ambiente, infectando as outras crianças, que levam a doença pra casa.

Estudos revelam que os ovos desses nematelmintos infestam quase 92% da poeira domiciliar. Esse sistema infecta todas as outras pessoas que freqüentam a casa, inclusive os adultos. Nas mulheres, as complicações mais graves dizem respeito à proximidade do ânus com a vagina. Em muitos casos, as fêmeas e os ovos são deslocados para a vagina, provocando uma vaginite, assintomática ou não. Para Pyrrho, “tudo pode ficar mais grave se os ovos ou as fêmeas se deslocarem pelo canal vaginal até o útero atingindo as trompas. Nesse estágio, os vermes acabam morrendo e seus resíduos bloqueiam os estreitos canais das trompas, podendo provocar esterilidade.

Essas situações são raras, assim como as que acometem os homens. Neles, os casos mais graves dizem respeito as uretrites.

Em função da conduta de higiene, adquirida ao longo da vida, os adultos não são tão expostos ao problema, pois raramente se reinfectam. Mesmo assim, é recomendável limpar toda a casa com um pano úmido, ou aspirador de pó, retirando toda a poeira que possa estar contaminada com ovos. “É fundamental mencionar que essa infecção pode se estabelecer independentemente das condições de saneamento básico. Por já estarem no domicílio, os ovos são resguardados das intempéries do ambiente externo e conseguem sobreviver durante um longo tempo. Obviamente, onde se encontram piores condições de educação e sanitarismo, as pessoas não são instruídas para os hábitos de higiene básicos e a situação tende a se agravar”, alertou o professor.

Outro dado importante é que há uma prevalência elevada da enterobiose (ou oxiurose) em climas temperados, mais frios, onde as pessoas têm o hábito de se banhar com pouca freqüência. Obviamente, durante o banho, uma grande quantidade de ovos é eliminada com a água. Sem a freqüência adequada, eles se acumulam na região perianal. Vilas de esquimós, por exemplo, apresentam 60% de prevalência da infecção em sua população total. Um estudo da década de 80 mostra que ate na capital dos Estados Unidos, Washington, onde supõe-se uma condição sócio-econômica e de sanitarismo muito boas, a prevalência de enterobiose em crianças chega a 40%.

Alexandre Pyrrho destacou também que o diagnóstico adequado é realizado através do exame da fita gomada transparente, através da qual coleta-se os ovos e fêmeas da região perianal para posterior análise microscópica. Para evitar constrangimentos, o ideal é que a mãe da criança ou alguém da família colete o material. Isso deve ser feito na primeira hora do dia, quando a pessoa infectada ainda não defecou, nem tomou banho. Às vezes, só esses fatores, já são suficientes para inviabilizar a coleta por um médico num consultório. Durante o deslocamento, o banho e a defecação, grande quantidade de ovos é eliminada. O exame fecal não é muito indicado, pois em função de uma questão anatômica, apenas 5% dos indivíduos infectados apresentam ovos nas fezes. Os vermes não ficam localizados na região por onde passa o bolo fecal.

“O tratamento pode ser realizado com enema (lavagem intestinal) de água morna, mas antielmínticos são indicados em larga escala. Complementando esta ação, é importante que o clínico também oriente sobre a importância da higienização do ambiente. Uma atenção especial deve ser dada à unha, que pode provocar arranhões e lesionar a pele da região, além de funcionar como um depósito de ovos”, completa o professor.

Fonte: www.olharvital.ufrj.br

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Leptospirose

A leptospirose é provavelmente uma das zoonoses de maior preocupação em todo mundo. Apresenta vasta distribuição geográfica, tendo sido evidenciada em mais da metade dos países, sendo particularmente prevalente nas Américas. Ocorre de forma endêmica na América Latina e no Caribe, com impacto na saúde pública e na economia agropecuária.

Acomete animais domésticos e silvestres e o homem como final da cadeia epidemiológica. Os animais silvestres, mamíferos (roedores, herbívoros, insetívoros, carnívoros), aves, répteis e anfíbios são portadores ou reservatórios de leptospiras para o homem e espécies domésticas.

O agente causal pertence ao gênero Leptospira que são bactérias espiraladas, longas, finas, ponteagudas e ativamente móveis.

A ocorrência de leptospirose está estreitamente vinculada aos fatores ambientais, que podem dar lugar a um foco de infecção, cuja amplitude está na dependência de condições favoráveis. Podem permanecer viáveis em água limpa por até 152 dias, mas não toleram alta salinidade, dessecação, pH ácido e a competição bacteriana em meios muito contaminados. Sem dúvida a água das chuvas é ideal para a sua sobrevivência.

Na zona urbana, principalmente em grandes cidades, durante a época das chuvas, as inundações se constituem no principal fator de risco para a ocorrência de surtos epidêmicos de leptospirose humana. Localidades com más condições de saneamento básico são as principalmente acometidas de surtos devido à presença de esgoto a céu aberto e lixões, proximidade com córregos, os quais propiciam o contato direto com as águas contaminadas com urina de roedores sinatrópicos (ratos e camundongos) e cães errantes.

A leptospirose humana pode se manifestar de forma leve ou moderada, também denominada anictérica, ou severa e fatal, forma ictérica. O período de incubação varia de 2 a 20 dias, sendo os sintomas iniciais semelhantes aos da gripe, que depois evoluem para alterações especificas.

Sintomas na leptospirose humana
Inespecíficos Específicos
febre 38-39° C
icterícia
cansaço alterações cardiovasculares
indisposição dificuldade respiratória
calafrios distúrbios neurológicos
cefaléia disfunção renal
mialgias (dor na panturrilha)
conjuntivas congestas
náusea
vômito (hemoptise)
erupções cutâneas

Alguns sintomas cedem em 3-4 dias, reaparecendo posteriormente com o agravamento do quadro clinico. A síndrome de Weil, causada pelos sorovares Icterohaemorrhagiae e Copenhageni, é a mais freqüente e mais grave manifestação desta enfermidade.

Os cães, como animais de companhia, podem ser responsáveis pela transmissão da leptospirose aos seres humanos, principalmente crianças. A leptospirose canina ocorre principalmente pelos sorovares Icterohaemorrhagiae, Copenhageni e Canicola, cujo curso pode variar de sub-clínico, agudo ou crônico. Várias são as manifestações clínicas, que podem incluir ou não a icterícia, dependendo do sorovar infectante. Na forma aguda pode causar a morte do animal por insuficiencia renal e hepática, aqueles que sobrevivem à infecção tornam-se portadores e excretores de leptospiras pela urina de forma assintomática, disseminando a doença para outros cães, outras espécies animais e o homem. Na zona rural, as características do habitat e a presença de animais silvestres assumem grande importância para as criações de animais de produção (bovinos, bubalinos, suínos, eqüinos, ovinos e caprinos). Nessas, a leptospirose se constitui em uma enfermidade reprodutiva responsável pela quebra na produção de leite e carne em função da infertilidade e do abortamento, ocorrendo mais freqüentemente pela infecção pelos sorovares Hardjo (Hardjobovis ou Hardjoprajitno), Pomona, Grippotyphosa e Icterohaemorrhagiae. No gado leiteiro, o aparecimento de mastite flácida com agalactia e pequena quantidade de sangue no leite também tem sido verificado. Nestes casos, ocorre a diminuição na produção do leite que dura de 2 a 10 dias (Sindrome da Queda do Leite ou Milk Drop Syndrome). O leite torna-se amarelado, com consistência de colostro, grumos grosseiros e elevada contagem de células somáticas.

Animais que sobrevivem apresentam retardo no crescimento e no ganho de peso, com significantes lesões renais, as quais condenam a carcaça no abate. Se o veterinário de inspeção estiver afeito às lesões poderá utilizar a informação para detectar o foco ou rebanho infectado. Nos suínos a leptospirose se manifesta como infertilidade, abortamentos, nascimento de animais fracos e inviáveis. Animais que se recuperam freqüentemente se tornam portadores renais e genitais da bactéria e também disseminam a enfermidade no plantel.

Nos ovinos e caprinos, a leptospirose aparece com sintomas principalmente reprodutivos, semelhantes aos bovinos. Na infecção aguda observam-se anorexia, dificuldade respiratória, anemia hemolítica, icterícia, urina de cor vermelha escuro e febre. Há certa evidência que também os ovinos sejam hospedeiros de manutenção do sorovar Hardjo. Entretanto, no Brasil, os sorovares mais freqüentemente observados no sorodiagnóstico nesta espécie são Icterohaemorrhagiae e Hebdomadis. Na espécie caprina, também o sorovar Icterohaemorrhagiae é mais detectado, seguido de Castellonis e Grippotyphosa.

O homem que lida diretamente com as criações pode ser infectado a partir do contato com animais doentes ou portadores e, portanto, a leptospirose humana como enfermidade ocupacional ocorre mais freqüentemente em veterinários, granjeiros e magarefes. Atualmente, o principal grupo de risco ocupacional no mundo é o que lida com rebanhos bovinos leiteiros e granjas produtoras de suínos. Alem destas categorias profissionais, os plantadores de cana-de-açúcar, os trabalhadores de arrozais, os mineiros, os lixeiros entre outras estão sob risco de exposição.

Existe ainda a possibilidade do homem se infectar em atividades recreativas e lazer, embora menos freqüente e puramente acidental, ao banhar-se em rios, riachos, lagos e mananciais que recebem dejetos de animais ou na prática de atividades esportivas em ambientes contaminados como em pescarias

Diante dos primeiros sintomas, o médico deve ser sempre procurado lembrando de informar os antecedentes de contato com águas de enchentes e contato com animais, pois, a partir destas informações, juntamente com o quadro clínico e os exames laboratoriais, é que se estabelece o diagnóstico.

No caso de animais de produção ou de companhia, o médico veterinário deve ser chamado para estabelecer o diagnóstico, não somente pelos prejuízos no plantel, mas, sobretudo, por tratar-se de uma zoonose que implica no estabelecimento imediato de medidas de controle e de prevenção para que sejam minimizados os riscos de disseminação entre as pessoas de contato com estes animais.

Para se entender melhor a transmissão da leptospirose, é preciso que se conheça a sua epidemiologia.

As portas de entrada para as leptospiras invadirem o organismo dos hospedeiros vertebrados são pele e membranas mucosas: conjuntiva, nasofaríngea e genital. Nas inundações, a imersão em águas contaminadas com leptospiras permite a penetração devido à eliminação de barreiras naturais protetoras da pele, mesmo íntegra.

A habilidade em sobreviver e multiplicar é o maior componente de virulência das leptospiras. Imediatamente após a penetração no hospedeiro, quer seja animal ou humano, elas se disseminam rapidamente por via linfática e sanguínea. Enquanto as leptospiras não patogênicas são rapidamente destruídas pela fagocitose reticulo-endotelial, as patogênicas escapam a fagocitose e rapidamente se multiplicam exponencialmente na corrente sanguínea atingindo os vários órgãos. Cerca de 5-7 dias após a infecção aparecem os primeiros sintomas. Com o aparecimento dos anticorpos (imunoglobulinas específicas) a multiplicação diminui ou cessa e o hospedeiro pode se recuperar ou vir a óbito, pelo efeito da intensa multiplicação ou mesmo pelas lesões decorrentes da infecção.

O tempo para o estabelecimento de lesões é função principalmente da virulência da estirpe e da dose infectante, e influenciado pela capacidade de resposta imune opsonizante do hospedeiro.

Nos animais que sobrevivem à infecção aguda, as leptospiras persistem em sítios imunologicamente protegidos como túbulos renais proximais, câmara anterior do olho e trato genital e tornam-se portadores renais ou genitais, e importantes fontes de infecção para novos susceptíveis.

Nos animais prenhes, após alcançarem a circulação sanguínea ou corrente linfática, atingem o útero e a placenta em qualquer estágio de gestação, alcançam o feto que morre por leptospirose sendo expulso cerca de 24 horas depois.

O conhecimento da severidade da infecção, da distribuição geográfica, dos fatores de risco envolvidos e das estirpes circulantes é de extrema importância para o estabelecimento da epidemiologia regional desta enfermidade e o aprimoramento de medidas preventivas.

Fonte: www.biologico.sp.gov.br

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Escarlatina

A cada 100 casos de dor de garganta causados por bactéria, 10 são escarlatina. Os sintomas iniciais se parecem com os da rubéola ou sarampo.

O QUE É
Enfermidade aguda, infecciosa e contagiosa, provocada pela bactéria Streptococus scarlatina. Caracterizada pelo aparecimento de feridas, inflamação da garganta, febre, pulso acelerado e descamação da pele. Atinge crianças entre os cinco e dez anos (mais freqüente em meninos) e suas epidemias são mais comuns no outono e na primavera.

CONTÁGIO
Ocorre pelo contato com as secreções da boca e nariz. Mais freqüente nas fases iniciais da doença. Uma pessoa doente, ao tossir, pode disseminar a bactéria.

INCUBAÇÃO
Pode variar desde poucas horas até 10 dias. Normalmente, dura de três a quatro dias.

SINTOMAS
Febre
Dor de garganta (fica avermelhada)
Vômitos
Pulso acelerado (120 a 150 pulsações por minuto)
Dores no corpo
Abatimento
Falta de apetite
Sede

EVOLUÇÃO DA DOENÇA
Na última fase, ocorre a descamação, que pode durar semanas. Nesta fase, é importante um cuidado maior para evitar complicações.

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