Clonagem

Clonagem
O que é Clonagem?
R.: A palavra clone, para identificar indivíduos idênticos geneticamente, foi introduzida na língua inglesa no início do século XX. A sua origem etimológica é da palavra grega klon, que quer dizer broto de um vegetal. A clonagem é uma forma de reprodução assexuada que existe naturalmente em organismos unicelulares e em plantas. Este processo reprodutivo se baseia apenas em um único patrimônio genético. Nos animais ocorre naturalmente quando surgem gêmeos univitelinos. Neste caso ambos novos indivíduos gerados tem o mesmo patrimônio genético. A geração de um novo animal a partir de um outro pré-existente ocorre apenas artificialmente em laboratório Os indivíduos resultantes deste processo terão as mesmas características genéticas cromossômicas do indivíduo doador, ou também denominado de original.

A Clonagem é um processo artificial?
R.: Na verdade, há organismos na natureza que se reproduzem assexuadamente, como bactérias, leveduras e protozoários, gerando descendentes geneticamente idênticos; eles apresentam, portanto, processos de clonagem. No entanto, alguns seres mais complexos também apresentam clonagem, como certos moluscos e crustáceos. Enquanto muitas das espécies que apresentam exclusivamente reprodução assexuada correm maior risco de extinção, diante de mudanças que possam ocorrer no ambiente, a reprodução sexuada que acontece na natureza aumenta a variabilidade genética de tantas outras. Há espécies que apresentam uma curiosa forma de reprodução, conhecida como partenogênese, em que um óvulo se desenvolve em um novo indivíduo, sem ter ocorrido fecundação. É o caso da espécie de crustáceo Artemia parthenogenetica, que tem sobrevivido por no mínimo 30 milhões de anos, mesmo tendo essa forma de reprodução. O pulgão de planta, ou afídio, reproduz-se por partenogênese freqüentemente e apenas em algumas gerações se reproduz sexualmente. Talvez, um dia, a humanidade venha a ter esse padrão reprodutivo.

Gêmeos idênticos constituem um clone?
R.: Eles apresentam a mesma carga genética, sendo, teoricamente, um clone. No entanto, as características dos indivíduos dependem do ambiente em que são criados e também de como se processa sua gestação no útero. Durante o desenvolvimento embrionário, o indivíduo é exposto, no útero, a uma série de fatores relacionados com o organismo da mãe e que estão sujeitos a grandes variações, como nutrição, ingestão de álcool, uso de drogas e mesmo um eventual "estresse hormonal". Tudo isso pode influenciar o desenvolvimento físico e mental do novo indivíduo. Assim, gêmeos idênticos, apesar de terem a mesma carga genética, podem se tornar diferentes em alguns aspectos, caso eles tenham sido gerados em úteros diferentes, como, por exemplo, os bebês de proveta.

A clonagem pode ajudar em transplantes?
R.: No futuro, uma pessoa poderia utilizar um clone seu para o fornecimento de "peças sobressalentes"? Mas esse procedimento envolveria uma série de aspectos éticos, visto que o clone seria um ser humano como outro qualquer e poderia não estar disposto a agir, em vida, como um doador de órgãos. Há também dificuldades técnicas, pois seria necessário esperar alguns anos até que os órgãos do clone estivessem suficientemente maduros para se efetuar o transplante. Além disso, ainda não teríamos certeza de que os problemas de rejeição seriam inteiramente eliminados. Por outro lado, na área de transplantes está ocorrendo um rápido progresso, com o esclarecimento dos mecanismos de rejeição de tecidos e na busca de soluções. Assim, antes que as técnicas de clonagem tornem disponível o coração de um clone para transplante, é mais provável que pessoas necessitadas recebam, sem problemas de rejeição, o coração de um porco.

Seria possível clonar apenas órgãos isolados?
R.: Teoricamente, sim, mas ninguém está nem mesmo perto de saber como. O nascimento de Dolly mostrou que é possível reprogramar a célula de um adulto (ou no mínimo seu genoma) de forma que ele comece a se desenvolver novamente. Isso significa que um dia poderá ser possível reprogramar células da pele ou do sangue, para que elas cresçam em tecidos e órgãos "sobressalentes" em vez de organismos inteiros. Mas os obstáculos técnicos serão enormes.

É possível criar homens Superinteligentes?
R.: Possivelmente sim, embora não se saiba ainda o suficiente sobre genética humana para "melhorar" as pessoas. O aprimoramento genético de seres vivos é algo que se faz há muito tempo, bem antes da descoberta das técnicas de clonagem: um cavalo puro sangue, por exemplo, é essencialmente resultante de um processo de melhoramento genético. Até agora, devido a essas e outras preocupações éticas, os geneticistas estão concentrados em encontrar as causas das doenças genéticas e sua cura.

Quais os perigos da clonagem?
R.: Experiências com cinco espécies de mamíferos já clonadas mostraram que as chances de sucesso são baixas. A grande maioria das gestações envolvendo clones se desenvolveram muito mal. Na maior parte, os clones morreram, e em quase todas havia risco de vida para a mãe e o bebê. Em muitos dos casos os clones cresceram mais do que o normal, ameaçando romper o útero, que também ficou inchado com a quantidade de líquidos. Quase todas as grávidas de clones sofreram abortos espontâneos. A ovelha Dolly, o primeiro clone de um mamífero, foi o primeiro sucesso depois de 247 gestações.

Quais as perspectivas para um clone humano?
R.: Do número mínimo (pouco mais de 1%) de clones animais que sobreviveram ao período de gestação, a maioria tem anomalias: mal funcionamento do fígado, anomalias venosas e problemas cardíacos, pulmões atrofiados, diabetes, deficiências no sistema imunológico e possíveis defeitos genéticos não identificados. Várias das vacas clonadas sofreram deformidades na cabeça e nenhuma sobreviveu por muito tempo. Mas alguns pesquisadores alegam que têm como fazer um "controle de qualidade" de embriões, escolhendo apenas os "saudáveis". No atual estágio das pesquisas, acredita-se que nenhum processo de seleção seja seguro. Normalmente, os bebês são formados pela união dos genes do óvulo e do espermatozóide. Os genes são "impressos" - um processo pouco compreendido, mas que evita confusão genética entre genes parecidos do pai e da mãe. Há provas de que nos clones esta "impressão" não funciona bem. No momento não há como detectar este problema num embrião.

Quais as conseqüências a longo prazo?
R.: Sabe-se muito pouco sobre as conseqüências a longo prazo. Há algumas evidências de que os clones provavelmente não viveriam tanto como os animais concebidos da maneira convencional, e de que eles podem ter problemas de saúde.

A criança seria uma cópia exata do pai/mãe genético?
R.: Não. No campo genético, o clone seria 99,9% igual ao doador do DNA. Ele não seria uma cópia exata porque há alguns genes importantes que seriam fornecidos pelo doador do óvulo. Esses genes ficam do lado de fora do núcleo do óvulo. Além disso, o clone estaria sujeito a fatores ambientais diferentes e a uma criação diferente de seu pai ou mãe genético. Isso poderia resultar em personalidade e aparência diferentes.

Como a clonagem pode ser alcançada?
R.: O modelo é a ovelha Dolly, clonada por cientistas britânicos em 1997. Apesar da tecnologia ter sido aplicada a vários animais, ela ainda não é desenvolvida o suficiente e os mecanismos envolvidos são pouco conhecidos. O processo envolve a remoção do DNA do núcleo de um óvulo da mãe. Este material genético é então substituído pelo DNA retirado de uma célula do pai - talvez da pele. Uma descarga elétrica pode se usada na célula para que ela comece a se dividir, como qualquer embrião normal. O óvulo então é implantado no útero, num procedimento de rotina em clínicas de fertilidade. As técnicas usadas estão descritas detalhadamente em publicações científicas, mas ainda não se sabe muito sobre a tecnologia, e há perigos para a mãe e para o bebê.

Em que estágio estão as tentativas de clonar humanos?
R.: O especialista em fertilidade americano Panos Zavos e o embriologista italiano Severino Antinori estão no centro do acalorado debate sobre clonagem humana. Eles defendem a técnica como uma forma moralmente aceitável de ajudar casais com problemas de infertilidade a ter filhos. Os médicos afirmam que já têm mais de 1.500 casais interessados em se submeter ao tratamento, que poderia ser iniciado já nas próximas semanas. O plano provocou discussões morais sobre o procedimento e especialistas duvidam que os dois vão conseguir realizar a clonagem. Suspeita-se que outros cientistas estariam tentando clonar humanos, mas Zavos e Antinori são os "advogados públicos" da causa.

Em que local a 1ª clonagem humana poderá ser realizada?
R.: Apesar da clonagem humana ser contra a lei em vários países, nem todas as nações tomaram medidas para proibir especificamente a prática. No Brasil, o Conselho Nacional de Medicina tem uma norma ética proibindo o uso de embriões em pesquisas - o que em tese impede a clonagem humana - mas não há uma legislação específica a respeito. Na Grã-Bretanha a lei existe, mas permite o uso limitado de clonagem para o desenvolvimento de novas terapias celulares. Os Estados Unidos estão em processo de aprovar uma lei neste sentido. As autoridades médicas italianas estão considerando a cassação da licença médica do Dr. Antinori, se ele continuar as experiências. Ele já declarou que pode levar o processo adiante num país não identificado no Mediterrâneo, ou num barco, em águas internacionais, para evitar as restrições legais. Mas há pesquisadores Americanos que já estão bem avançados neste objetivo.

O Brasil já efetuou alguma clonagem?
R.: No dia 21 de março o Ministro da Agricultura e do Abastecimento, Marcus Vinícius Pratini de Morae, anunciou em Brasília, o nascimento do primeiro animal clonado brasileiro, a bezerra Vitória da raça Simental, nascida na Fazenda Sucupira, da Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuária- Embrapa, vinculada ao Ministério da Agricultura. As pesquisas em reprodução animal na Embrapa começaram em 1984, e são o resultado da tecnologia de transferência nuclear, a bezerra Vitória é resultado de núcleos transferidos de um embrião de cinco dias coletado de uma vaca Simental pela técnica de transferência de embriões clássica.

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1ª Lei de Mendel

1) Em urtigas o caráter denteado das folhas domina o caráter liso. Numa experiência de polinização cruzada, foi obtido o seguinte resultado: 89 denteadas e 29 lisas. A provável fórmula genética dos cruzantes é:

a) Dd x dd
b) DD x dd
c) Dd x Dd
d) DD x Dd
e) DD x DD

2) Se um rato cinzento heterozigótico for cruzado com uma fêmea do mesmo genótipo e com ela tiver dezesseis descendentes, a proporção mais provável para os genótipos destes últimos deverá ser:

a) 4 Cc : 8 Cc : 4 cc
b) 4 CC : 8 Cc : 4 cc
c) 4 Cc : 8 cc : 4 CC
d) 4 cc : 8 CC : 4 Cc
e) 4 CC : 8 cc : 4 Cc

3) De um cruzamento de boninas, obteve-se uma linhagem constituída de 50 % de indivíduos com flores róseas e 50 % com flores vermelhas. Qual a provável fórmula genética dos paren-tais?

a) VV x BB
b) VB x VB
c) VB x VV
d) VB x BB
e) BB x BB

4) (PUCSP-83) Em relação à anomalia gênica autossômica recessiva albinismo, qual será a proporção de espermatozóides que conterá o gene A em um homem heterozigoto?

a) 1/2
b) 1/4
e) 1
c) 1/8
d) 1/3
e) 1

5) (UFC-CE-83) Olhos castanhos são dominantes sobre os olhos azuis. Um homem de olhos castanhos, filho de pai de olhos castanhos e mãe de olhos azuis, casa-se com uma mulher de olhos azuis. A probabilidade de que tenham um filho de olhos azuis é de:

a) 25%
b) 50%
c) 0%
d) 100%
e) 75%

6) (FEEQ-CE-79) O heredograma representado abaixo refere-se a uma família com casos de albinismo (anomalia que se caracteriza por total ausência do pigmento melanina na pele).

1 2

3 4 5 6 7

8

Baseando-se na genealogia, podemos afirmar:

a) O albinismo é um caráter dominante, sendo os indivíduos albinos todos homozigotos.
b) O albinismo é um caráter dominante, sendo os indivíduos albinos todos heterozigotos.
c) O albinismo é um caráter recessivo, sendo os indivíduos de números 2 e 6 ( no gráfico ) heterozigotos.
d) O albinismo é um caráter recessivo, sendo os indivíduos normais todos heterozigotos.
e) O albinismo é um caráter dominante porque o indivíduo de número 4 é albino e filho de pais normais.

7) (UFPR-83) Um retrocruzamento sempre significa:

a) cruzamento entre dois heterozigotos obtidos em F1.
b) cruzamento entre um heterozigoto obtido em F1 e o indivíduo dominante da geração P.
c) cruzamento de qualquer indivíduo de F2 com qualquer indivíduo de F1.
d) cruzamento entre um heterozigoto de F1 e o indivíduo reces-sivo da geração P.
e) cruzamento de dois indivíduos de F2.

8) Podemos dizer que o fenótipo de um indivíduo é dado por suas características:

a) unicamente morfológicas.
b) morfológicas e fisiológicas apenas.
c) estruturais, funcionais e comportamentais.
d) herdáveis e não herdáveis.
e) hereditárias

9) (Fac. Objetivo-SP) Em camundongos o genótipo aa é cinza; Aa é amarelo e AA morre no início do desenvolvimento embrionário. Que descendência se espera do cruzamento entre um macho amarelo com uma fêmea amarela?

a) 1/2 amarelos e 1/2 cinzentos
b) 2/3 amarelos e 1/3 cinzentos
c) 3/4 amarelos e 1/4 cinzentos
d) 2/3 amarelos e 1/3 amarelos
e) apenas amarelos

10) A 1ª lei de Mendel considera que:

a) os gametas são produzidos por um processo de divisão chamado meiose.
b) na mitose, os pares de fatores segregam-se independente-mente.
c) os gametas são puros, ou seja, apresentam apenas um componente de cada par de fatores considerado.
d) o gene recessivo se manifesta unicamente em homozigose.
e) a determinação do sexo se dá no momento da fecundação.

11) Um homem de aspecto exterior normal, casado com uma mulher normal, tem 11 filhos, todos normais. O seu irmão gêmeo, univitelino, tem 6 filhos normais e dois albinos. Qual o genótipo dos dois irmãos e das duas mulheres?

a) irmãos (Aa), 1ª mulher (AA) e 2ª mulher (Aa ou aa)
b) irmãos (AA e Aa), 1ª mulher (Aa) e 2ª mulher (Aa ou aa)
c) irmãos (AA), 1ª mulher (AA) e 2ª mulher (Aa ou aa)
d) irmãos (AA), 1ª mulher (AA ou Aa) e 2ª mulher (Aa)
e) irmãos (Aa), 1ª mulher (Aa) e 2ª mulher (AA)

12) Quando o heterozigoto apresenta um fenótipo intermediário entre os dois homozigotos, dizemos que houve:

a) mutação reversa
b) não-dominância ou co-dominância
c) recessividade
d) dominância
e) polialelia

13) Identifique entre as características mencionadas abaixo aquela que não é hereditária.

a) cor dos cabelos.
b) conformação dos olhos, nariz e boca.
c) cor dos olhos.
d) deformidade física acidental.
e) hemofilia.

14) (UFPA) Usando seus conhecimentos de probabilidade, Mendel chegou às seguintes conclusões, com exceção de uma delas. Indique-a:

a) Há fatores definidos (mais tarde chamados genes) que determinam as características hereditárias.
b) Uma planta possui dois alelos para cada caráter os quais podem ser iguais ou diferentes.
c) Os alelos se distribuem nos gametas sem se modificarem e com igual probabilidade.
d) Na fecundação, a união dos gametas se dá ao acaso, podendo-se prever as proporções dos vários tipos de descen-dentes.
e) Os fatores (genes) responsáveis pela herança dos caracteres estão localizados no interior do núcleo, em estruturas chamadas cromossomos.

15) O albinismo, a ausência total de pigmento é devido a um gene recessivo. Um homem e uma mulher planejam se casar e desejam saber qual a probabilidade de terem um filho albino. O que você lhes diria se ( a ) embora ambos tenham pigmentação normal, cada um tem um genitor albino; ( b ) o homem é um albino, a mulher é normal mas o pai dela é albino; ( c ) o homem é albino e na família da mulher não há albinos por muitas gerações. As respostas para estas três questões, na seqüência em que foram pedidas, são:

a) 50%; 50%; 100%
b) 25%; 50%; 0%
c) 100%; 50%; 0%
d) 0%; 25%; 100%
e) 25%; 100%; 10%

16) (UFBA) No heredograma a seguir, os símbolos em preto representam indivíduos afetados pela polidactilia e os símbolos em branco, indivíduos normais. Conclui-se, desse heredograma, que, em relação à polidactilia:












a) os indivíduos afetados sempre são homozigotos.
b) os indivíduos normais sempre são heterozigotos.
c) os indivíduos heterozigotos são apenas de um dos dois sexos.
d) pais normais originam indivíduos homozigotos recessivos.
e) pais normais originam individuos heterozigotos.

17) (PUC-SP) A determinação da cor do caju (vermelha ou amarela) é devida a um par de genes alelos. O gene dominante determina cor vermelha. Um cajueiro proveniente de semente heterozigota deverá produzir:

a) cajus vermelhos, vermelho-amarelados e amarelos, na proporção de 1:2:1.
b) cajus vermelhos e amarelos, na proporção de 3:1.
c) cajus vermelhos e amarelos, na proporção de 1:1.
d) apenas cajus amarelos.
e) apenas cajus vermelhos.

18) (F. OBJETIVO-SP-83) A genealogia anexa refere-se a uma família com casos de alcaptonúria, anomalia provocada por um gene recessivo.

1 2



3 4 5 6




7 8 9 10

Nesta genelalogia os genótipos que não podem ser determinados são os dos indivíduos:

a) 1, 2 e 5
b) 1, 3 e 6
c) 3, 5 e 6
d) 3, 8 e 10
e) 7, 8 e 10

19) (FUCMT-MS-83) Nos coelhos, a cor preta dos pêlos é dominante em relação à cor branca. Cruzaram-se coelhos pretos heterozigotos entre si e nasceram 360 filhotes. Destes, o número de heterozigotos provavelmente é:

a) zero
b) 90
c) 180
d) 270
e) 360

20) No monohibridismo com dominância intermediária (semidominância ou co-dominância), as proporções genotípicas e fenotípicas, em F2 , serão, respectivamente:

a) 3:1 e 1:2:1
b) 3:1 e 3:1
c) 1:2:1 e 3:1
d) 1:2:1 e 1:2:1
e) 1:3:1 e 3:2

21) (UECE) Um grupo de coelhos de mesmo genótipo foi mantido junto em uma gaiola e produziu 27 animais de coloração escura para 9 de coloração clara. Admitindo-se para C o gene dominante e c para o gene recessivo, qual o genótipo dos animais, respectivamente para machos e fêmeas?

a) CC x cc
b) Cc x CC
c) cc x cc
d) CC x CC

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Interação Gênica

) (FUND. LUSÍADAS-SP) Todos os filhos de um casal são mulatos médios. Provavelmente esse casal é constituído por:

a) dois mulatos médios.
b) um mulato médio e um negro puro.
c) um mulato médio e um branco puro
d) um negro puro e um branco puro.
e) um mulato claro e um escuro.

2) (FATEC-SP) Pares de genes, com segregação independente, podem agir, conjuntamente, na determinação de uma mesma característica fenotípica. Este fenômemo é conhecido como:

a) interação gênica.
b) epistasia
c) herança quantitativa
d) poligenia
e) dominância completa.

3) (ACAFE-SC) Os fenótipos para a forma dos frutos da abóbora podem ser: discóide, esférica ou alongada.
A forma discóide dos frutos da abóbora é condicionada pelo genótipo A_B_; a forma alongada por aabb. Do cruzamento de abóboras discóides, ambas heterozigotas, espera-se que nas-çam:

a) somente abóboras discóides.
b) 50% AaBb e 50% aabb.
c) abóboras discóides, esféricas e alongadas.
d) 75% A_B_ e 25% a_B_.
e) somente abóboras discóides heterozigotas.

4) (UNIMEP-SP) Sabe-se que, de uma maneira geral, cada par de genes alelos determina uma única característica, porém há casos onde um mesmo par de genes, sob determinadas condições ambientais, determina dois ou mais caracteres. Este fenômeno é conhecido como:

a) epistasia.
b) genes aditivos.
c) interação gênica.
d) pleiotropia.
e) genes quantitativos.

5) (UNIFOR-CE) Na moranga, a cor dos frutos deve-se às seguintes combinações de genes:

B_aa = amarelo B_A_ = branco
bbA_ = branco bbaa = verde

Estas informações permitem concluir que o gene:

a) A é epistático sobre seu alelo.
b) B é epistático sobre A e sobre a.
c) a é hipostático em relação a A.
d) b é hipostático em relação a B.
e) A é epistático sobre B e sobre b.

6) (CESGRANRIO-RJ) Supondo-se que a cor da pele humana seja condicionada por apenas dois pares de genes autossômicos (A e B) dominantes, qual a probabilidade de um casal de mulatos médios, ambos com genótipo AaBb, ter um filho branco?

a) 1/16
b) 4/16
c) 5/16
d) 6/16
e) 8/16

7) (STA.CASA-SP) Admita que em certos animais de laboratório o gene A condicione cor preta de pelagem e seja dominante sobre o seu alelo a, que condiciona a cor marrom. O gene E não alelo de A, e localizado em diferente autossomo, condiciona cor branca de pelagem, em homozigose ou heterozigose, tendo pois efeito epistático sobre os genes A e a.
Um animal preto, filho de pais brancos, é retrocruzado com sua mãe e tem 20 descendentes com as três cores de pelagem citadas. Quantos devem ser brancos?

a) 2
b) 8
c) 10
d) 4

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2ª Lei de Mendel

1) Uma planta que produz fruto vermelho e biloculado foi cruzada com outra de fruto amarelo e multiloculado, resultando 160 descendentes, assim distribuídos:

41 de frutos vermelhos biloculados
39 de frutos vermelhos multiloculados
38 de frutos amarelos biloculados
42 de frutos amarelos multiloculados.

Quais os fenótipos e genótipos dos tipos parentais?

a) fruto vermelho biloculado = AaMm; fruto amarelo multiloculado = aamm
b) fruto vermelho biloculado = AAMm; fruto amarelo multiloculado = aaMM
c) fruto vermelho biloculado = aamm; fruto amarelo multiloculado = AAMM
d) fruto vermelho biloculado = AaMM; fruto amarelo multiloculado = aamm
e) fruto vermelho biloculado = AaMm; fruto amarelo multiloculado = Aamm

2) (ACAFE-SC) De acordo com as leis de Mendel, indivíduos com genótipo:

a) AaBb produzem gametas A, B, a e b.
b) AaBB produzem gametas AB e aB.
c) Aa produzem gametas AA, Aa e aa.
d) AA produzem gametas AA.
e) AABB produzem dois tipos de gametas.

3) (UFPA) Na Drosophila melanogaster, a cor do corpo ébano é produzida por um gene recessivo (e) e o corpo de cor cinza, pelo seu alelo (E). A asa vestigial é produzida por um gene recessivo (v) e o tamanho normal da asa é determinado pelo seu alelo (V). Se moscas diíbridas são cruzadas entre si e produzem 256 indivíduos, quantas moscas desta progênie apresentarão o mesmo genótipo dos pais?

a) 144
b) 128
c) 64
d) 8
e) 16

4) (U.F.SE-SE) A proporção fenotípica encontrada na descendência do cruzamento entre indivíduos heterozigotos para dois caracteres com dominância completa é:

a) 3:1
b) 1:2:1
c) 9:4:3
d) 9:7
e) 9:3:3:1

5) (FEI-SP) Em Drosophila melanogaster, asa vestigial (curta) e corpo ébano (preto) são características determinadas por dois pares de gens recessivos v e e, respectivamente. Asa longa e corpo cinzento são características determinadas pelos gens dominantes V e F. Do cruzamento entre parentais surgiu, em F1, 25% de indivíduos de asa longa e corpo cinzento. O genótipo provável dos pais será:

a) VvEe X VvEe d) VvEe X vvee
b) VVEE X vvee e) VvEe X VVEE
c) vvee X vvee

6) (F.C.Chagas-BA) Sendo Aa, Bb e Cc três pares de gens com segregação independente, quantos tipos de gametas poderão ser formados por um indivíduo AA Bb Cc?

a) 3
b) 4
c) 6
d) 8
e) 12

7) Da autofecundação de uma planta heterozigota para dois pares de alelos independentes e com dominância completa em cada par, foram obtidos 192 descendentes. É esperado que nessa descendência devam existir aproximadamente:

a) 16 tipos diferentes de genótipos.
b) apenas indivíduos heterozigóticos.
c) 48 indivíduos homozigóticos para dois pares de genes.
d) 188 indivíduos heterozigóticos.
e) 144 indivíduos heterozigóticos para os dois pares de genes.

8) (FUVEST-SP) Um indivíduo heterozigoto quanto a dois pares de genes localizados em diferentes pares de cromossomos formará:

a) dois tipos de gameta na proporção 1:1.
b) dois tipos de gameta na proporção 3:1.
c) três tipos de gameta na proporção 1:2:1.
d) quatro tipos de gameta na proporção 1:1:1:1.
e) quatro tipos de gameta na proporção 9:3:3:1.

9) (FUVEST-SP) Em Drosophila melanogaster os alelos recessivos dumpy e ebony estão em cromossomos não homólogos. Do cruzamento entre indivíduos duplamente heterozigotos, a proporção
de indivíduos que apresentam ao mesmo tempo os fenótipos dumpy e ebony é:

a) 1/2.
b) 1/4.
c) 1/8.
d) 1/16.
e) 1/32.

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Grupos Sangüíneos

1) (MED. ITAJUBÁ) Num banco de sangue foram selecionados os seguintes doadores: grupo AB - 5; grupo A - 8; grupo B - 3; grupo O - 12. O primeiro pedido de doação partiu de um hospital que tinha dois pacientes nas seguintes condições:
Paciente I: possui ambos os tipos de aglutininas no plasma.
Paciente II: possui apenas um tipo de antígeno nas hemáceas e aglutinina b no plasma.
Quantos doadores estavam disponíveis para os pacientes I e II, respectivamente?

a) 5 e 11
b) 12 e 12
c) 8 e 3
d) 12 e 20
e) 28 e 11

2) (UFPA) Uma mulher recebeu uma transfusão sangüínea. Seu primeiro filho nasce com eritroblastose fetal. Classifique, quanto ao grupo sangüíneo Rh , a mulher, seu marido, a criança e o sangue que a mulher recebeu na transfusão:

a) Rh-, Rh+, Rh-, Rh-
b) Rh-, Rh+, Rh+, Rh+
c) Rh-, Rh+, Rh-, Rh+
d) Rh-, Rh-, Rh+, Rh-
e) Rh+, Rh-, Rh-, Rh+

3) (PUCC-SP) Mariazinha, criança abandonada, foi adotada por um casal. Um ano mais tarde, Antônio e Joana, dizendo serem seus verdadeiros pais, vêm reclamar a filha. No intuito de comprovar a veracidade dos fatos, foi exigido um exame do tipo sangüíneo dos supostos pais, bem como de Mariazinha. Os resultados foram:

Antônio B, Rh+; Joana A, Rh-; Mariazinha O, Rh-.

Você concluiria que:
a) Mariazinha pode ser filha de Joana, mas não de Antônio.
b) Mariazinha não é filha do casal.
c) Mariazinha é filha do casal.
d) Existe a possibilidade de Mariazinha ser filha do casal, mas não se pode afirmar.
e) Mariazinha pode ser filha de Antônio, mas não de Joana.

4) (FATEC-SP) Um casal em que ambos os cônjuges possuem tipo sanguíneo AB quer saber

I- quais os possíveis tipos sanguíneos dos seus filhos e
II- qual a probabilidade de terem uma criança do sexo feminino, com sangue tipo AB.

Assinale a alternativa que corresponde corretamente às duas perguntas acima.

I II
a) A, B e AB 1/3
b) A e B 1/4
c) A, B e AB 1/4
d) A e B 1/2
e) A, B e AB 1/2

5) (F.C.Chagas-BA) O pai de uma criança do grupo sanguíneo A e Rh+, cuja mãe é B e Rh-, poderia ser:

a) AB e Rh+
b) AB e Rh-
c) B e Rh+
d) A e Rh-
e) O e Rh+

6) (FEI-SP) Para que ocorra a possibilidade da eritroblastose fetal (doença hemolítica do recém-nascido) é preciso que o pai, a mãe e o filho tenham respectivamente, os tipos sanguíneos:

a) Rh+, Rh-, Rh+
b) Rh+, Rh-, Rh-
c) Rh+, Rh+, Rh+
d) Rh+, Rh+, Rh-
e) Rh-, Rh+, Rh+

7) (UFPA-PA) Os grupos sanguíneos ABO representam um exemplo de:

a) herança poligênica
b) polimeria
c) pseudo-alelismo
d) interação gênica
e) alelos múltiplos

8) (FUCMT-MS) O avô paterno de uma mulher pertence ao grupo sangüíneo AB e todos os outros avós são do grupo O. Qual é a probabilidade de esta mulher ser do grupo AB?

a) nula
b) 25%
c) 50%
d) 75%
e) 100%

9) (MED.ABC) Considere as duas situações seguintes:

I — O sangue de uma macaco do gênero Rhesus (indivíduo 1) foi injetado em uma cobaia (indivíduo 2). Uma hora depois, dela foi extraída certa quantidade de sangue, cujo soro foi removido. Ocorreu hemólise nas hemácias quando se misturou parte desse soro com o soro de um indivíduo (3) da espécie humana.

II — Uma mulher (indivíduo 4) teve um filho (indivíduo 5), que nasceu fortemente anêmico devido à incidência de eritroblastose fetal.

Dentre os indivíduos acima citados, somente possuem o mesmo tipo de antígeno das reações antígeno-anticorpo envolvidas nas situações I e II:

a) 1, 3 e 4.
b) 1, 3 e 5.
c) 2, 3 e 5.
d) 2 e 4.
e) 3 e 5.

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Alelos Múltiplos

1) (SANTA CASA) Admita que em abelhas a cor dos olhos é condicionada geneti¬camente por uma série alélica constituída por 5 genes, sendo o alelo selvagem (marrom) dominante sobre os demais (pérola, neve, creme e amarelo). Uma rainha, de olho marrom, porém heterozigota para pérola, produziu 500 ovos e foi insemi¬nada por espermatozóides que portavam em iguais proporções os cinco alelos. Toda a descendência tem a mesma oportunidade de sobrevivência, porém a fertilização ocorreu em 30% dos ovos somente.
Qual o número esperado de machos que terão cor de olho marrom?

a) 75
b) 150
c) 175
d) 220
e) 250

2) (FUVEST-SP) Considerando-se um locus gênico que apresente três tipos de alelos alternativos (alelos múltiplos), quantos tipos diferentes de genótipos podem ocorrer numa população diplóide?

a) 3
b) 6
c) 8
d) 9
e) 12

3) Qual é a prole de um coelho selvagem heterozigoto para himalaia com uma fêmea chinchila heterozigota para albina?

a) selvagem 50% - chinchila 25% - albino 25%
b) selvagem, chinchila, himalaia e albino - 25% cada
c) selvagem 50% - chinchila 25% - himalaia 25%
d) selvagem 25% - chinchila 50% - himalaia 25%
e) Nenhum dos itens é correto.

4) (UFPA-PA) Os grupos sanguíneos ABO representam um exemplo de:

a) herança poligênica
b) polimeria
c) pseudo-alelismo
d) interação gênica
e) alelos múltiplos

5) Se um macho aguti, filho de um aguti com um himalaio (ambos homozigotos), cruzar com uma fêmea chinchila (cchca), produzirá coelhos com todos os fenótipos a seguir, exceto:

a) aguti.
b) himalaio.
c) chinchila.
d) albino.
e) himalaio e albino.

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Chuva Ácida

Em 1989 cientistas da Holanda noticiaram que um determinado pássaro canoro que habita as florestas daquele país estava produzindo ovos com a casca fina e porosa. Problema similar fora detectado nas décadas de 60 e 70, causado pelo inseticida DDT. Durante as investigações não foi encontrada nenhuma evidência de intoxicação.

Os cientistas resolveram verificar então o suprimento de cálcio disponível para os pássaros na natureza e necessário para a formação de cascas resistentes nos ovos. Aqueles pássaros usavam normalmente como fonte de cálcio, caramujos que constituiam componente importante na dieta. Entretanto, os caramujos haviam praticamente desaparecido das florestas. O solo seco contem normalmente de 5 a 10 gramas de cálcio por quilograma. O cálcio daquela região havia caído para cerca de 0,3 gramas por quilograma de solo, um nível muito baixo para que os caramujos sobrevivessem.

Sem caramujos para comer, os pássaros passaram a se alimentar de sobras de alimentos de galinhas e de outros animais domésticos e sobras de pique-niques, muito comuns na Europa.

A queda no conteúdo de cálcio do solo da Europa e dos Estados Unidos da América foi atribuída à ocorrência de chuva ácida, principalmente da que contem ácido sulfúrico.


Fotografia de uma floresta alemã tirada em 1970


Depois em 1983, após a ação da chuva ácida na região.

Este é um exemplo de como a poluição ambiental pode afetar a natureza, sem que as pessoas se deêm conta do problema.

A chuva ácida é um fenômeno regional e ocorre na mesma região que gera os poluentes que a causa. Por isso mesmo a incidência é grande nas regiões altamente industrializadas e mais densamente povoadas.

A chuva ácida é causada pela presença de gases, principalmente óxidos ácidos de enxofre e nitrogênio, que saem das chaminés industriais e são solúveis em água. Misturados à água presente no ar, hidrolisam formando ácidos que caem sobre a terra juntamente com a chuva.

A chuva não afetada pela atividade humana é pouco ácida, tendo pH em torno de 5,7. Esta acidez baixa é devida à presença de ácido carbônico, H2CO3, formado pela dissolução de CO2 em H2O. Estes níveis de acidez não são prejudiciais ao meio ambiente.

Os poluentes mais sérios na chuva ácida são os ácidos fortes.

No Brasil o exemplo mais marcante de poluição ambiental por chuva ácida foi a destruição da Mata Atlântica na região de Cubatão, na baixada santista. Os gases de nitrogênio e enxofre liberados às toneladas pelas chaminés das indústrias locais, destruíram a vegetação. Neste caso, a relação de causa – efeito era óbvia. A região de Cubatão era uma das mais poluídas em todo o mundo.

Após um enorme esforço feito por parte da comunidade científica, das primeiras organizações não governamentais brasileiras preocupadas com o meio ambiente e da imprensa que se empenhou em denunciar e esclarecer os fatos, foi elaborada uma legislação e montado um sistema de fiscalização que passou a controlar as emissões, forçando as indústrias a tomarem cuidados óbvios com as emissões gasosas.

Entretanto, não são apenas as indústrias que poluem com estes gases. As grandes cidades, com seus inúmeros carros, também são importantes produtoras de chuva ácida.

Dentro dos motores a combustão dos automóveis, são atingidas temperaturas muito altas, suficientes para que ocorra reação entre o nitrogênio e o oxigênio da atmosfera, formando o gás NO:



O óxido nítrico, NO, não é muito solúvel em água, mas pode ser oxidado no ar formando dióxido de nitrogênio:



O NO2 reage com água formando ácido nítrico e óxido nítrico:



A legislação brasileira já exige que os carros mais novos sejam equipados, já durante a fabricação, com catalisadores que reduzem o nitrogênio do NO a N2 . Este último gás é um importante componente natural do ar e é muito pouco reativo.

O dióxido de enxofre, SO2 , é produzido como sub-produto da queima de combustíveis fósseis, isto é, derivados de petróleo. Ele pode se combinar diretamente com água, formando um ácido fraco, chamado ácido sulfuroso, H2SO3:



Além disso, na presença de material particulado e aerossóis do ar, o dióxido de enxofre pode reagir diretamente com o oxigênio atmosférico e formar trióxido de enxofre, que, por sua vez, produz ácido sulfúrico e água:





O ácido sulfúrico é um ácido forte especialmente prejudicial ao solo porque causa a retirada dos íons de cálcio. A maioria dos solos possui partículas de argilas que são circundadas por íons inorgânicos, inclusive Ca2+. Entretanto os íons de cálcio das argilas podem ser substituídos pelo cátion de hidrogênio liberados pelo ácido sulfúrico. Neste processo também se forma sulfato de cálcio que é insolúvel em água. Desta forma, o cálcio não mais circula no ambiente, deixando de estar disponível no solo para ser usado pelas plantas. Este cálcio retirado do solo não é substituído. As plantas sofrem com a sua falta e as florestas são afetadas.

A pesquisa sobre o impacto da poluição do ar sobre as florestas é difícil. O sistema é altamente complexo. As florestas cobrem áreas muito grandes e a atuação de cada agente poluidor pode ser muito sutil, de modo que o verdadeiro papel desempenhado por cada agente pode levar muitos anos para ser identificado.

De qualquer modo, o controle das emissões de óxidos ácidos deve ser exercido continuamente de modo a melhorar e manter a qualidade de vida da humanidade, sem perda das nossas heranças naturais.

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Camada de Ozônio

Em volta da Terra há uma frágil camada de um gás chamado ozônio (O3), que protege animais, plantas e seres humanos dos raios ultravioleta emitidos pelo Sol. Na superfície terrestre, o ozônio contribui para agravar a poluição do ar das cidades e a chuva ácida.

Mas, nas alturas da estratosfera (entre 25 e 30 km acima da superfície), é um filtro a favor da vida. Sem ele, os raios ultravioleta poderiam aniquilar todas as formas de vida no planeta.

Na atmosfera, a presença da radiação ultravioleta desencadeia um processo natural que leva à contínua formação e fragmentação do ozônio, como na imagem abaixo:



O que está acontecendo com a camada de ozônio?
Há evidências científicas de que substâncias fabricadas pelo homem estão destruindo a camada de ozônio. Em 1977, cientistas britânicos detectaram pela primeira vez a existência de um buraco na camada de ozônio sobre a Antártida. Desde então, têm se acumulado registros de que a camada está se tornando mais fina em várias partes do mundo, especialmente nas regiões próximas do Pólo Sul e, recentemente, do Pólo Norte.

Diversas substâncias químicas acabam destruindo o ozônio quando reagem com ele. Tais substâncias contribuem também para o aquecimento do planeta, conhecido como efeito estufa. A lista negra dos produtos danosos à camada de ozônio inclui os óxidos nítricos e nitrosos expelidos pelos exaustores dos veículos e o CO2 produzido pela queima de combustíveis fósseis, como o carvão e o petróleo. Mas, em termos de efeitos destrutivos sobre a camada de ozônio, nada se compara ao grupo de gases chamado clorofluorcarbonos, os CFCs.

Como os CFCs destroem a camada de ozônio?
Depois de liberados no ar, os CFCs (usados como propelentes em aerossóis, como isolantes em equipamentos de refrigeração e para produzir materiais plásticos) levam cerca de oito anos para chegar à estratosfera onde, atingidos pela radiação ultravioleta, se desintegram e liberam cloro. Por sua vez, o cloro reage com o ozônio que, conseqüentemente, é transformado em oxigênio (O2). O problema é que o oxigênio não é capaz de proteger o planeta dos raios ultravioleta. Uma única molécula de CFC pode destruir 100 mil moléculas de ozônio.

A quebra dos gases CFCs é danosa ao processo natural de formação do ozônio. Quando um desses gases (CFCl3) se fragmenta, um átomo de cloro é liberado e reage com o ozônio. O resultado é a formação de uma molécula de oxigênio e de uma molécula de monóxido de cloro. Mais tarde, depois de uma série de reações, um outro átomo de cloro será liberado e voltará a novamente desencadear a destruição do ozônio.

Quais os problemas causados pelos raios ultravioleta?
Apesar de a camada de ozônio absorver a maior parte da radiação ultravioleta, uma pequena porção atinge a superfície da Terra. É essa radiação que acaba provocando o câncer de pele, que mata milhares de pessoas por ano em todo o mundo. A radiação ultravioleta afeta também o sistema imunológico, minando a resistência humana a doenças como herpes.

Os seres humanos não são os únicos atingidos pelos raios ultravioleta. Todos as formas de vida, inclusive plantas, podem ser debilitadas. Acredita-se que níveis mais altos da radiação podem diminuir a produção agrícola, o que reduziria a oferta de alimentos. A vida marinha também está seriamente ameaçada, especialmente o plâncton (plantas e animais microscópicos) que vive na superfície do mar. Esses organismos minúsculos estão na base da cadeia alimentar marinha e absorvem mais da metade das emissões de dióxido de carbono (CO2) do planeta.

O que é exatamente o buraco na camada de ozônio?
Uma série de fatores climáticos faz da estratosfera sobre a Antártida uma região especialmente suscetível à destruição do ozônio. Toda primavera, no Hemisfério Sul, aparece um buraco na camada de ozônio sobre o continente. Os cientistas observaram que o buraco vem crescendo e que seus efeitos têm se tornado mais evidentes. Médicos da região têm relatado uma ocorrência anormal de pessoas com alergias e problemas de pele e visão.

O Hemisfério Norte também é atingido: os Estados Unidos, a maior parte da Europa, o norte da China e o Japão já perderam 6% da proteção de ozônio. O Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente (PNUMA) calcula que cada 1% de perda da camada de ozônio cause 50 mil novos casos de câncer de pele e 100 mil novos casos de cegueira, causados por catarata, em todo o mundo.

Fonte: www.wwf.org.br

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Luta contra a resistência das bactérias

Luta contra a resistência das bactérias
Novo composto pode tornar antibióticos mais eficazes
por Gary Stix
Floyd E. Romesberg obteve seu doutorado na Universidade Cornell em 1994, depois de anos pesquisando como os sais dialquilamidas de lítio, usados para remover prótons de substâncias, reagem e em qual velocidade. Depois de defender a tese, decidiu fazer pós-doutorado em uma área diferente na Universidade da Califórnia em Berkeley, onde obteve a promessa de seu orientador, o bioquímico Peter G. Schultz, de que poderia dizer adeus à físico-química e mergulhar de vez na imunologia.
No laboratório de Schultz, Romesberg ficou intrigado sobre o processo molecular que fundamenta a evolução. Hoje, seu laboratório no Instituto de Pesquisa Scripps, em La Jolla, Califórnia, investiga diferentes questões relacionadas ao processo evolutivo. A pesquisa que talvez tenha importância prática mais imediata tenta compreender como o curso evolucionário às vezes apresenta excesso de atividade. Esse conhecimento poderia ser usado para bloquear o processo fundamental que permite à bactéria sofrer rápida mutação, o que pode levar à superação da resistência bacteriana a antibióticos.

Mutações genéticas normalmente provêm de erros que ocorrem no momento em que uma célula se reproduz. Muitas vezes elas ferem as células; por isso, estas evoluíram para sofrer o mínimo de mutação. As células vêm equipadas com seu próprio controle de qualidade e equipamento de reparo para garantir que o DNA seja copiado com o menor número de erros possível. Ainda assim, às vezes uma célula adota o processo da mutação genética - em essência, evolução em velocidade acelerada.

Desde a década de 70, os cientistas conhecem um processo - a resposta SOS - que aproveita a mutação como forma de autodefesa. Quando as bactérias estão sob tensão extrema, elas inicialmente tentam reparar o dano de vários modos. Em seguida, acionam genes cujos produtos protéicos desencadeiam uma série de mutações que ocorrem 10 mil vezes mais rápido que aquelas originárias durante a replicação normal.

Essencialmente, as células sofrem uma rápida mudança de identidade.
A bactéria Escherichia coli, por exemplo, responde ao dano prolongado no DNA causado pela ciprofloxacina (ou simplesmente cipro) e por outros antibióticos mandando um SOS. As mutações impedem que a droga se ligue a seu alvo - a proteína girase, que é necessária para a replicação do DNA. Se a bactéria não a protegesse, o antibiótico se ligaria a ela e como resultado, evitaria a replicação normal, causando quebras no DNA que levariam à morte da bactéria.

Romesberg decidiu investigar se a cascata de mutações que permite o surgimento da resistência a antibióticos na E. coli poderia ser evitada caso o sistema de SOS fosse desligado. Em experimentos publicados em junho de 2005 na PLoS Biology, Romesberg, Ryan T. Cirz, Jodie K. Chin e colaboradores da Universidade de Wisconsin, em Madison, descobriram que a ciprofloxacina induz o pedido de socorro na E. coli ao desencadear a quebra de uma proteína chamada LexA, que mantém a resposta de SOS reprimida. Uma vez rompida, a proteína repressora permite que três enzimas DNA polimerases comecem a produzir mutações, desenvolvendo a resistência.

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Os pesquisadores então criaram uma cepa de E. coli em que a LexA não pudesse ser quebrada e descobriram que a resposta SOS não acontecia. Camundongos infectados com a E. coli patogênica, e tratados com ciprofloxacina, não desenvolveram resistência. O grupo conseguiu resultados similares para outro antibiótico, a rifampicina. Agora está averiguando se o bloqueio da quebra da LexA na E. coli é capaz de evitar a resistência a outros antibióticos e minar a resistência aos remédios em outros organismos. A ciprofloxacina, no entanto, é por si só uma droga importante. Algumas cepas da bactéria que causa disenteria epidêmica - Shigella dysenteriae -, por exemplo, tornaram-se resistentes a todos os antibióticos, exceto a ela. A disenteria causa dezenas de milhares de mortes em países em desenvolvimento.

Quando o laboratório de Romesberg começou a obter esses resultados em 2002, ele logo viu o potencial farmacêutico - uma pequena molécula que poderia ser administrada via oral junto com um antibiótico. A droga funcionaria como interruptor para desligar a quebra da LexA. Ele e dois parceiros levantaram US$ 15 milhões para começar uma empresa, a Achaogen.

Financiadores costumam ser cautelosos sobre sucessos em estágios primários. Mas estavam abertos para uma nova abordagem à resistência antibiótica - a maior parte das soluções propostas até então envolviam novos tipos de antibióticos -, e a empresa agora está testando diversas linhas. No entanto, como sempre, a engenhosidade da bactéria pode transformar um monte de trabalho árduo em nada. Stuart B. Levy, especialista em resistência antibiótica da Universidade Tufts, comentou que o trabalho de Romesberg fornece novos pontos de vista, mas pode não ser tão abrangente. "Estamos sempre de olho em novas abordagens, especialmente aquelas que combatem a resistência", ele diz. "Essa descoberta está focada em um limitado mecanismo genético de resistência a drogas - a mutação cromossômica." Alguns tipos de resistência atacam diretamente o antibiótico, diz o pesquisador. Elas podem ocorrer por meio da transferência de genes de resistência de uma espécie de bactéria para outra e também na mesma espécie.

A equipe de Romesberg, contudo, decidiu se concentrar nas fluorquinolonas (família da ciprofloxacina) porque a resistência a elas se desenvolve somente por meio de mutações cromossômicas (a resposta SOS) e porque elas devem, segundo previsões, se tornar a classe mais vendida de antibióticos em 2011.

Mas um adendo inesperado - e indesejado - à publicação do trabalho na PLoS Biology surgiu quando a comunidade que defende o design inteligente (contrário à teoria da evolução) recebeu os resultados como a confirmação de sua visão de mundo não ortodoxa. As mutações observadas nos experimentos de Romesberg não seriam aleatórias, diziam seus defensores, mas desencadeadas por deliberada direção da bactéria. "A vida toma o controle de seu destino. Coisas vivas não são participantes passivos do jogo entre eventos estocásticos e pressões ambientais", escreveu um membro do grupo no site idthink.net. Com o pseudônimo Mike Gene, ele acrescentou: "Que a evolução possa estar sob alguma forma de controle intrínseco é só uma peça do quebra-cabeça teleológico [do design na Natureza]. Mas é uma peça significativa que a habilidade de se adaptar, pelo menos nesses dois antibióticos, esteja sob controle".

Romesberg evitou entrar nesse debate, mas descarta quaisquer bases para essas asserções. A resposta SOS "não diz nada sobre a religião. Ela fala sobre quão bem-sucedida e criativa a evolução pode ser. Mas não há nada mágico sobre ela", diz.

O pesquisador conta que decidiu explorar a resistência antibiótica porque os passos de desenvolvimento de drogas eram descomplicados e relativamente simples: "Se vencermos, então estaremos mais bem equipados para lidar com o próximo nível de complexidade". Ele se refere ao câncer, doença para a qual a resistência a drogas também é um problema que intimida. Tanto sua equipe de pesquisa quanto sua empresa planejam desenvolver um tratamento capaz de substituir a quimioterapia para evitar as mutações que levem à resistência a drogas anticâncer

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BOTULISMO

gastroenterite é um termo geral que se refere a um grupo de distúrbios cujas causas são as infecções e cujos sintomas incluem a perda de apetite, a náusea, o vômito, a diarréia leve a intensa, a dor tipo cólica e o desconforto abdominal. Juntamente com a água, ocorre a perda de eletrólitos (sobretudo de sódio e potássio) do organismo. Para o adulto saudável, o desequilíbrio eletrolítico é apenas inconveniente. No entanto, ele pode causar uma desidratação potencialmente letal em indivíduos muito doentes, muito jovens ou idosos.

Causas
As epidemias de diarréia em lactentes, crianças e adultos geralmente são causadas por microrganismos presentes na água ou em alimentos contaminados por fezes infectadas. As infecções também podem ser transmitidas de pessoa para pessoa, sobretudo quando um indi víduo com diarréia não realiza uma lavagem de mãos adequada após evacuar. As infecções causada por Salmonella podem ser adquiridas por meio da colocação dos dedos na boca após um contato com répteis (p. Ex., tartaruga ou iguana).Determinadas bactérias produzem toxinas que fazem com que as células da parede intestinal secretem eletrólitos e água.

Uma dessas toxinas é responsável pela diarréia aquosa, a qual é um sintoma do cólera. Uma toxina produzida por uma bactéria comum, a Escherichia coli (E. coli) pode causar a diarréia de viajante e alguns surtos de diarréia em berçários hospitalares. Algumas bactérias, como certas cepas de E. coli, Campylobacter, Shigella e Salmonella (inclusive o tipo que causa a febre tifóide), invadem o revestimento interno do intestino. Esses microrganismos lesam as células subjacentes e causam pequenas ulcerações que sangram e permitem uma considerável perda de um líquido que contém proteínas, eletrólitos e água.

Além das bactérias, vários vírus (p. Ex., vírus de Norwalk e o coxsackievírus) causam gastroenterite. Durante o inverno nas zonas temperadas, os rotavírus causam a maioria dos casos de diarréia grave o suficiente para exigir a internação de lactentes e crianças maiores. Além do estômago e do intestino, as infecções por enterovírus e adenovírus também podem afetar os pulmões. Determinados parasitas intestinais, particularmente a Giardia lamblia, invadem ou aderem ao revestimento intestinal e causam náusea, vômito, diarréia e uma sensação de malestar geral.

A doença resultante, denominada giardíase, é mais comum nos climas frios, como nas Montanhas Rochosas, norte dos Estados Unidos e norte da Europa. Se a doença tornarse crônica, ela pode impedir que o organismo absorva nutrientes, uma condição denominada síndrome de má absorção. Outro parasita intestinal, denominado Cryptosporidium, causa uma diarréia aquosa, a qual é algumas vezes acompanhada por cólicas abdominais, náusea e vômito. Nos indivíduos sadios, a doença quase sempre é leve, mas, naqueles com depressão do sistema imune, ela pode ser grave ou mesmo fatal. Tanto a Giardia quanto o Cryptosporidium são comumente adquiridos pela ingestão de água contaminada.

A gastroenterite pode ser decorrente da ingestão de substâncias químicas tóxicas encontradas em frutos do mar, plantas (p. Ex., cogumelos e batatas) ou em alimentos contaminados. Além disso, a intolerância à lactose – in capacidade de digerir e absorver o açúcar do leite (lactose) – pode causar gastroenterite. Os sintomas, que ocorrem após a ingestão de leite, algumas vezes são erroneamente considerados como indicadores de uma alergia ao leite. A ingestão acidental de metais pesados (p. Ex., arsênico, chumbo, mercúrio ou cádmio) na água ou em alimento pode desencadear o início súbito de náusea, vômito e diarréia. Muitos medicamentos, incluindo os antibióticos, também causam cólicas abdominais e diarréia.

Sintomas
O tipo e a gravidade dos sintomas dependem do tipo e da quantidade do microrganismo ou da toxina ingerida. Os sintomas também variam de acordo com a resistência do indivíduo à doença. Freqüentemente, os sintomas iniciam-se de forma súbita e, algumas vezes, dramática, com perda do apetite, náusea ou vômito. O indivíduo pode apresentar borgorimos (ruídos intestinais audíveis), cólicas abdominais e diarréia com ou sem sangue e muco visíveis. A distensão de alças intestinais pelo acúmulo de gás pode provocar dor.

O indivíduo pode apresentar febre, malestar generalizado, dores musculares e uma fadiga extrema.O vômito e a diarréia intensos podem acarretar uma desidratação importante e uma queda grave da pressão arterial (choque). O vômito ou a diarréia excessiva causa uma perda grave de potássio, com conseqüente redução da concentração do mesmo no sangue (hipocalemia). A concentração baixa de sódio no sangue (hiponatremia) também pode ocorrer, especialmente quando a reposição líquida é realizada com a ingestão de líquidos contendo pouco ou nenhum sal (p. Ex., água e chá). Todos esses desequilíbrios são potencialmente graves.

Diagnóstico
O diagnóstico da gastroenterite normalmente é óbvio a partir da sintomatologia. No entanto, a sua causa freqüentemente não é evidente. Algumas vezes, outros membros da família ou colegas de trabalho adoeceram recentemente e apresentaram sintomas semelhantes. Outras vezes, o indivíduo pode relacionar a doença com a ingestão de alimentos cozidos de modo inadequado, estragados ou contaminados, como uma maionese que permaneceu durante muito tempo fora da geladeira ou frutos do mar crus. Uma viagem recente, em especial para determinados países, também pode fornecer pistas.

Quando os sintomas são graves ou persistem por mais de 48 horas, devem ser realizados exames de fezes, investigando se a presença de leucócitos, bactérias, vírus ou parasitas. A análise do vômito, de alimentos ou do sangue também podem ser úteis na identificação da causa.Quando os sintomas persistem por mais do que alguns dias, o médico pode realizar um exame do intestino grosso com o auxílio de um colonoscópio (um tubo de visualização flexível) para descartar a existência de um distúrbio como, por exemplo, uma colite ulcerativa ou uma disenteria amebiana (amebíase).

Tratamento
Normalmente, o único tratamento necessário para a gastroenterite é ingestão de uma quantidade adequada de líquidos. Mesmo o indivíduo que apresenta vômito deve ingerir pequenas quantidades de líquido, pois este corrige a desidratação, o que, por sua vez, ajuda a interromper o vômito. Quando o vômito for prolongado ou quando o indivíduo apresentar uma desidratação grave, deve ser realizada a reposição hidroeletrolítica (água e eletrólitos) por via intravenosa.

Como as crianças desidratam mais rapidamente, elas devem receber líquidos com uma mistura adequada de sais e açúcares. Qualquer solução de reidratação comercial é eficaz. Entretanto, os líquidos comumente utilizados (p. Ex., refrigerantes, chás, isotônicos e sucos de frutas) não são adequados para as crianças com diarréia. Quando o vômito é muito intenso, o médico deve administrar uma injeção ou prescrever um supositório.

À medida que os sintomas melhoram, o indivíduo pode adicionar gradualmente alimentos leves (p. Ex., cereais cozidos, bananas, arroz, compota de maçã e torradas) à sua dieta. Se a dieta modificada não eliminar a diarréia em12 a 24 horas e se o indivíduo apresentar sangue nas fezes (indicando uma infecção bacteriana mais grave), drogas como o difenoxilato, a loperamida ou o subsalicilato de bismuto podem ser administradas. Como os antibióticos podem causar diarréia e estimular o crescimento de microrganismos resistentes a eles, raramente eles são adequados, mesmo quando uma bactéria conhecida é a cau sadora da gastroenterite. No entanto, os antibióticos podem ser usados quando a causa do distúrbio são determinadas bactérias (p. Ex.,Campylobacter, Shigella e Vibrio cholerae ).

Colite Hemorrágica
A colite hemorrágica é um tipo de gastroenterite na qual determinadas cepas de Escherichia coli (E. coli) infectam o intestino grosso e produzem uma toxina que causa uma diarréia sanguinolenta súbita e, algumas vezes, outras complicações graves. Na América do Norte, a cepa mais comum de E. coli que causa a colite hemorrágica é denominada E. coli. Esta cepa está presente no intestino do gado saudável. No Brasil, estudos recentes revelaram que mais de 80% do rebanho bovino é portador da Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC), a qual causa a colite hemorrágica e pode disseminarse por meio do processamento industrial. Surtos podem ser causados pela ingestão da carne bovina não cozida adequadamente (especialmente carne moída) ou do leite não pasteurizado. A doença também pode ser transmitida de pessoa para pessoa, em particular entre crianças que ainda usam fraldas. A colite hemorrágica pode ocorrer em indivíduos de todas as faixas etárias. As toxinas de E. coli lesam o revestimento do intestino grosso. Quando elas são absorvidas para o interior da corrente sangüínea, elas também podem afetar outros órgãos (p. Ex., rins).

Sintomas
As cólicas abdominas intensas iniciam subitamente e são acompanhadas por uma diarréia aquosa, a qual, em 24 horas, normalmente tornase sanguinolenta. Comumente, o indivíduo apresenta uma temperatura corpórea normal ou discretamente elevada, mas, ocasionalmente, ela pode ser superior a 38,8°C. Habitualmente, a diarréia dura de 1 a 8 dias. Aproximadamente 5% dos indivíduos infectados pela E. coli apresentam a síndrome hemolíticourêmica.

Os sintomas incluem a anemia causada pela destruição dos eritrócitos (anemia hemolítica), a contagem plaquetária baixa (trombocitopenia) e a insuficiência renal aguda. Alguns indivíduos também apresentam crises convulsivas, acidentes vasculares cerebrais ou outras complicações derivadas de lesões nervosas ou cerebrais. Essas complicações ocorrem tipicamente na segunda semana da doença e podem ser precedidas por uma elevação da temperatura corpórea. A ocorrência da síndrome hemolíticourêmica é mais provável em crianças com menos de cinco anos de idade e em idosos. Mesmo sem essas complicações, a colite hemorrágica pode ser letal para os idosos.

Diagnóstico e Tratamento
Normalmente, o médico costuma suspeitar de uma colite hemorrágica quando o indivíduo refere apresentar uma diarréia sanguinolenta. Para o estabelecimento do diagnóstico, são realizados exames de fezes para se identificar a presença da E. coli. As amostras de fezes devem ser coletadas na primeira semana após o início dos sintomas. Outros exames como, por exemplo, a colonoscopia (exame do intestino grosso usando um tubo de visualização flexível), somente são realizados quando o médico suspeitar que a diarréia sanguinolenta é devida a uma outra causa.Os aspectos mais importantes do tratamento são a ingestão de quantidades suficientes de líquidos para repor a perda líquida e a manutenção de uma dieta leve. Os antibióticos não aliviam os sintomas, não eliminam as bactérias e nem impedem as complicações. Os indivíduos que apresentam complicações podem necessitar de internação na unidade de terapia intensiva e, inclusive, de diálise.

Intoxicação Alimentar por Staphylococcus
A intoxicação alimentar por Staphylococcus é a intoxicação decorrente da ingestão de alimentos contaminados com toxinas de determinadas cepas de estafilococos, que são bactérias comuns. Geralmente, ela causa diarréia e vômito.O risco de um surto é alto quando as pessoas que manipulam alimentos apresentam infecções cutâneas e contaminam os alimentos mantidos na temperatura ambiente, permitindo que as bactérias proliferem e produzam sua toxina no alimento. Os alimentos mais comumente contaminados incluem manjares, pudins, doces recheados com creme, leite, carnes processadas e peixes.

Sintomas e Diagnóstico
Comumente, os sintomas iniciam abruptamente, com o indivíduo apresentando náusea e vômito intensos 2 a 8 horas após a ingestão do alimento contaminado. Outros sintomas podem incluir as cólicas abdominais, a diarréia e, às vezes, a cefaléia e a febre. A perda importante de líquidos e eletrólitos pode causar fraqueza e hipotensão arterial (choque). Os sintomas duram menos de 12 horas e, normalmente, a recuperação é completa.

Ocasionalmente, a intoxicação alimentar é fatal, particularmente em crianças de baixa idade, em idosos e em indivíduos debilitados devido a uma doença crônica. Para o estabelecimento do diagnóstico, tudo que o médico normalmente necessita é da sintomatologia. Comumente, outras pessoas que consumiram o mesmo alimento também são afetadas e o distúrbio pode ser relacionado a uma única fonte de contaminação. Para confirmação do diagnóstico, o laboratório deverá identificar a presença de estafilococos no alimento suspeito. Também pode ser identificada a presença de estafilococos no exame microscópico do vômito.

Prevenção e Tratamento
A preparação cuidadosa de alimentos previne a intoxicação alimentar por estafilococos. Qualquer um que apresente uma infecção cutânea causada por Staphylococcus (p. Ex., furúnculos ou impetigo) não deve preparar alimentos para outras pessoas até a infecção ser curada.Comumente, o tratamento consiste na ingestão de uma quantidade adequada de líquido. Quando os sintomas são graves, o médico pode administrar uma injeção ou prescrever um supositório para ajudar no controle da náusea. Algumas vezes, a perda líquida é muito importante, e a reposição deve ser feita por via intravenosa. A reposição hidroeletrolítica intravenosa rápida provê uma grande melhoria do quadro.

Botulismo
O botulismo é uma intoxicação alimentar pouco comum e potencialmente letal causada pelas toxinas produzidas pela bactéria Clostridium botulinum. Essas toxinas são os venenos mais potentes que se conhece e podem produzir danos graves dos nervos e músculos. Como elas produzem lesões nervosas, são denominadas neurotoxinas. A classificação médica do botulismo é feita de acordo com a sua origem. O botulismo de origem alimentar é resultante da ingestão de alimentos contaminados. O decorrente de uma ferida é resultante de uma ferida contaminada. O botulismo do lactente também é decorrente da ingestão de alimentos contaminados e afeta lactentes.

Causas
A bactéria Clostridium botulinum forma esporos. Como as sementes, os esporos podem permanecer em um estado de latência durante muitos anos e são muito resistentes à destruição. Em condições ideais (presença de umidade e de nutrientes e ausência de oxigênio), os esporos começam a crescer e produzem uma toxina. Algumas toxinas produzidas pelo Clostridium botulinum são proteínas altamente tóxicas que resistem à destruição por parte das enzimas protetoras do intestino.Quando o alimento contaminado é consumido, a toxina penetra no organismo pelo sistema digestivo, causando o botulismo alimentar. As conservas caseiras são a fonte mais freqüente do botulismo, embora alimentos comerciais tenham sido responsáveis em cerca de 10% dos surtos.

Os vegetais, os peixes, as frutas e os condimentos são as fontes alimentares mais comuns. A carne bovina, os laticínios, a carne suína e de aves e outros alimentos também foram responsabilizados por casos de botulismo.O botulismo devido a uma ferida ocorre quando esta é contaminada pelo Clostridium botulinum. No interior da lesão, as bactérias produzem uma toxina que é então absorvida para o interior da corrente sangüínea e produz os sintomas.

O botulismo do lactente ocorre mais freqüentemente em lactentes com dois a três meses. Ao contrário do botulismo alimentar, ele não é causado pela ingestão da toxina préformada, mas é resultante da ingestão de alimentos que contêm esporos, que desenvolvemse no intestino do lactente produzindo toxinas. A causa da maioria dos casos é desconhecida, mas alguns deles foram relacionados ao consumo de mel. O Clostridium botulinum é comum no meio ambiente e muitos casos podem ser decorrentes da ingestão de pequenas quantidades de poeira ou de terra.

Sintomas
Os sintomas manifestamse subitamente, comumente 18 a 36 horas após a entrada da toxina no organismo, embora eles possam manifestarse 4 a 8 horas após a entrada da toxina. Quanto maior for a quantidade de toxina que entra no organismo, mais precoce será a manifestação da doença. Geralmente, os indivíduos que adoecem nas 24 horas que sucedem a ingestão do alimento contaminado apresentam um quadro mais grave. Os primeiros sintomas comumente incluem a boca seca, a visão dupla, a ptose palpebral e a incapacidade de focar objetos próximos.

As pupilas não contraem normalmente quando expostas à luz durante o exame oftalmológico, inclusive podendo não contrair em absoluto. Em alguns indivíduos, os primeiros sintomas são a náusea, o vômito, as cólicas estomacais e a diarréia. Outros indivíduos não apresentam esses sintomas gastrointestinais, principalmente aqueles que apresentam o botulismo devido a uma ferida.O indivíduo afetado apresenta dificuldade de fala e de deglutição. A dificuldade de deglutição pode levar à aspiração de alimentos e à pneumonia aspirativa. Os músculos dos membros superiores e inferiores e os respiratórios apresentam uma fraqueza progressiva à medida que os sintomas avançam gradualmente, de cima para baixo.

A incapacidade dos nervos para funcionar adequadamente afeta a força muscular, apesar da sensibilidade ser preservada. Apesar da gravidade dessa doença, o estado mental geralmente permanece inalterado. Em aproximadamente dois terços dos casos de botulismo do lactente, a constipação é o sintoma inicial. Em seguida, ocorre a paralisia dos nervos e músculos, começando na face e na cabeça e atingindo finalmente os membros superiores, os membros inferiores e os músculos respiratórios. Os nervos de um dos lados do corpo podem ser mais lesados que os do outro lado. Os problemas variam de uma letargia discreta e um tempo prolongado para se alimentar até a perda acentuada do tônus muscular e a incapacidade de respirar adequadamente.

Diagnóstico
No botulismo alimentar, o padrão característico do comprometimento nervoso e muscular pode levar o médico a estabelecer o diagnóstico. No entanto, os sintomas são freqüente e equivocadamente considerados como devidos a causas mais comuns de paralisia como, por exemplo, um acidente vascular cerebral. Uma provável origem alimentar provê uma pista adicional. Quando o botulismo ocorre em duas ou mais pessoas que consumiram o mesmo alimento preparado no mesmo lugar, o diagnóstico tornase mais fácil, mas ele somente é confirmado através da detecção da toxina no sangue ou da cultura de fezes positiva para a bactéria.

A toxina também pode ser identificada no alimento suspeito. A eletromiografia (um exame que analisa a atividade elétrica dos músculos) revela contrações musculares anormais após a estimulação elétrica em quase todos os casos de botulismo.O diagnóstico de botulismo devido a uma ferida é confirmado quando a toxina é encontrada no sangue ou quando uma cultura de amostra de tecido da ferida é positiva para a bactéria. A identificação da bactéria ou de sua toxina em uma amostra das fezes do lactente confirma o diagnóstico do botulismo do lactente.

Prevenção e Tratamento
Os esporos são altamente resistentes ao calor e podem sobreviver à cocção por várias horas. Contudo, as toxinas são destruídas imediatamente pelo calor e, conseqüentemente, o cozimento do alimento a 80 °C durante 30 minutos previne o botulismo alimentar. O cozimento dos alimentos imediatamente antes de seu consumo quase sempre previne a ocorrência de botulismo alimentar, mas os alimentos cozidos de modo inadequado podem causálo quando guardados após a cocção. As bactérias podem produzir algumas toxinas em temperaturas baixas de até mesmo 3°C, a temperatura usual de um refrigerador.

É essencial que o acondicionamento de alimentos (caseiros ou comerciais) seja adequado, assim como o aquecimento dos alimentos enlatados utilizados em casa antes de serem servidos. Os alimentos enlatados que apresentam qualquer evidência de deterioração podem ser letais e devem ser descartados. Além disso, as latas inchadas ou com vazamentos devem ser imediatamente descartadas. O mel não deve ser dado a crianças com menos de 1 ano, pois ele pode conter esporos.

Mesmo quantidades mínimas de uma toxina que penetra no organismo por meio da ingestão, da inalação ou da absorção pelo olho ou de uma solução de continuidade cutânea podem causar uma doença grave. Por essa razão, todo alimento que possa estar contaminado deve ser descartado imediatamente e com cuidado. O indivíduo deve evitar o contato com a pele e as mãos devem ser lavadas imediatamente após a manipulação do alimento.

Um indivíduo com suspeita de botulismo deve procurar um hospital imediatamente. Freqüentemente, o tratamento é iniciado antes dos resultados de exames estarem disponíveis. De qualquer modo, eles devem ser solicitados para confirmação do diagnóstico. Para livrar o organismo de qualquer toxina não absorvida, o médi co pode induzir o vômito, realizar uma lavagem gástrica e pode administrar um laxante para acelerar a passagem do conteúdo intestinal.

O maior perigo do botulismo é o comprometimento respiratório. Os sinais vitais (pulso, freqüência respiratória, pressão arterial e temperatura) são controlados regularmente. Caso ocorram problemas respiratórios, o indivíduo deverá ser transferido para uma unidade de terapia intensiva e pode ser mantido temporariamente sob ventilação mecânica. A terapia intensiva reduziu a taxa de mortalidade por botulismo de aproximadamente 70% no início deste século para menos de 10% atualmente.

A alimentação parenteral (por via venosa) também pode ser necessária. A antitoxina botulínica não reverte o dano causado, mas pode retardar ou inclusive interromper a deterioração física e mental, o que permite que o corpo vá se recuperando espontaneamente ao longo dos meses. Assim que o diagnóstico for estabelecido, a antitoxina botulínica é administrada o mais rapidamente possível, pois a probabilidade de êxito é maior quando ela é administrada nas primeiras 72 horas após o início dos sintomas. Atualmente, a antitoxina botulínica não é recomendada no tratamento do botulismo do lactente, mas a sua eficácia para esse tipo de botulismo vem sendo estudada.

Intoxicação Alimentar pelo Clostridium perfringens
Esse tipo de gastroenterite é causado pela ingestão de alimento contaminado por uma toxina produzida pela bactéria Clostridium perfringens. Algumas cepas produzem uma doença leve a moderada que melhora sem tratamento. Outras cepas produzem um tipo de gastroenterite grave, freqüentemente fatal. Algumas toxinas não são destruídas pela cocção e outras o são. Comumente, a responsável pelos surtos de intoxicação alimentar pelo Clostridium perfringens é a carne contaminada.

Sintomas, Diagnóstico, e Tratamento
Normalmente, a gastroenterite é leve, embora possa ocorrer um quadro grave com dor abdominal, distensão abdominal devida ao acúmulo de gás, diarréia intensa, desidratação e choque. Normalmente, o médico suspeita do diagnóstico quando ocorreu um surto local da doença. O diagnóstico é estabelecido por meio do exame do alimento contaminado que confirma a presença do Clostridium perfringens. É realizada a administração de líquidos ao indivíduo e o repouso é aconselhado. Nos casos mais graves, a penicilina pode ser útil. Quando a doença destrói uma parte do intestino delgado, esta será removida cirurgicamente.

Diarréia do Viajante
A diarréia do viajante (também denominada gripe intestinal ou intestino do turista) é um distúrbio caracterizado por diarréia, náusea e vômito que comumente afeta pessoas que viajam.Os microrganismos com maior propensão para causar a diarréia do viajante são os tipos de Escherichia coli que produzem determinadas toxinas e alguns vírus (p. Ex., vírus de Norwalk).

Sintomas e Diagnóstico
A náusea, o vômito, o borborigmo (ruídos intestinais audíveis), a cólica abdominal e a diarréia podem ocorrer combinados e com um grau de gravidade variado. O vômito, a cefaléia e a dor muscular são particularmente comuns em infecções causadas pelo vírus de Norwalk. A maioria dos casos é leve e desaparece espontaneamente. Exames raramente são necessários.

Prevenção e Tratamento
Os viajantes devem dar preferência a restaurantes com uma reputação de segurança e não devem consumir alimentos ou bebidas oferecidos por vendedores ambulantes. Todo alimento deve ser cozido e toda fruta deve ser descascada. Os viajantes devem tomar apenas refrigerantes ou bebidas preparadas com água previamente fervida. Eles devem evitar as saladas que contêm vegetais não cozidos.

O subsalicilato de bismuto pode prover alguma proteção. O benefício da antibioticoterapia preventiva é controverso, mas esses medicamentos podem ser recomendados para os indivíduos particularmente suscetíveis às conseqüências da diarréia do viajante (p. Ex., aqueles com depressão do sistema imune).

O tratamento consiste em ingerir grande volume de líquidos, e em uma dieta leve. Antibióticos não são recomendados para casos leves de diarréia, a menos que se observe febre ou sangue nas fezes. Esses medicamentos podem causar danos, por eliminar as bactérias que crescem normalmente nas fezes, ao mesmo tempo em que promovem o crescimento de bactérias resistentes aos medicamentos.

Intoxicação Alimentar por Substâncias Químicas
A intoxicação alimentar por substâncias químicas é resultado da ingestão de plantas ou de animais que contêm veneno. A intoxicação por cogumelo venenoso (“chapéu de cobra”) pode ocorrer devido à ingestão de qualquer uma das numerosas espécies de cogumelos venenosos. O potencial de intoxicação pode variar dentro das mesmas espécies, em diferentes momentos da época de crescimento e de acordo como o cogumelo é cozido. Nos casos de intoxicação causados por muitas espécies de Inocybe e algumas espécies de Clitocybe, a substância perigosa é a muscarina.

Os sintomas, que iniciam alguns minutos ou até 2 horas após a ingestão, incluem o aumento do lacrimejamento, sialorréia (aumento da salivação), constrição pupilar, sudorese, vômito, cólicas estomacais, diarréia, tontura, confusão mental, coma e, ocasionalmente, crises convulsivas. Com o tratamento apropriado, o indivíduo geralmente recuperase em 24 horas, apesar de poder ocorrer morte em poucas horas. Na intoxicação pela faloidina causada pela ingestão da Amanita phalloides e espécies relacionadas de cogumelos, os sintomas começam de 6 a 24 horas após a ingestão do alimento contaminado. Os indivíduos apresentam sintomas intestinais similares aos da intoxicação muscarínica, e a lesão renal pode acarretar uma redução ou inclusive a supressão da produção de urina.

A icterícia devido à lesão hepática é comum e ocorre em 2 a 3 dias. Algumas vezes, os sintomas desaparecem espontaneamente, mas aproximadamente 50% dos indivíduos com intoxicação pela faloidina morrem em 5 a 8 dias. A intoxicação por plantas e arbustos pode ser causada pela ingestão de folhas e frutos de plantas domésticas ou silvestres. As raízes ou os brotos verdes que crescem sob o solo e que contêm solanina produzem náusea discreta, vômito, diarréia e fraqueza. As favas podem acarretar a ruptura dos eritrócitos em indivíduos geneticamente suscetíveis (favismo).

A intoxicação pelo ergot ocorre devido à ingestão de cereais contaminados pelo fungo Claviceps purpurea. As frutas da árvore de Koenig causam a doença do vômito da Jamaica. A intoxicação por frutos do mar geralmente é causada por pescados ou mariscos. Normalmente, a intoxicação causada por pescados é decorrente da ação de uma das três toxinas seguintes: a ciguatera, o tetraodon ou a histamina. Mais de quatrocentas espécies de peixes dos recifes tropicais da Flórida, das Índias Ocidentais ou do Pacífico causam intoxicação. A toxina é produzida por certos dinoflagelados, que são microrganismos marinhos devorados pelos peixes e que se acumulam em sua carne. Os peixes maiores e mais velhos são mais tóxicos que os menores e mais jovens.

O sabor do peixe não é afetado. Os métodos atuais de processamento não conseguem destruir a toxina. Os sintomas podem manifestarse de 2 a 8 horas após a ingestão do peixe. As cólicas abdominais, a náusea, o vômito e a diarréia persistem por 6 a 17 horas. Os sintomas tardios podem incluir o prurido, a sensação de formigamento, a cefaléia, a fraqueza e a dor muscular, a inversão das sensações de calor e frio, a dor facial. Ao longo de vários meses, os transtornos podem ser incapacitantes.Os sintomas da intoxicação pelo tetraodon, causada pela ingestão de baiacu, o qual é encontrado mais freqüentemente nos mares que banham o Japão, são similares aos da intoxicação pela ciguatera.

A morte pode ser causada pela paralisia dos músculos respiratórios. A intoxicação pela histamina proveniente de peixes como a cavala, o atum e o golfinho azul (“mahimahi”) ocorre quando os tecidos do peixe sofrem decomposição após a captura e produzem altas concentrações de histamina. Após a ingestão, a histamina produz um rubor facial imediato. Ela também pode causar náusea, vômito, dor de estômago e urticária alguns minutos após a ingestão. Geralmente, os sintomas duram menos de 24 horas.

De junho a outubro, especialmente nas costas do Pacífico e da Nova Inglaterra, os moluscos (p. Ex., mexilhões, mariscos, ostras e vieiras) podem devorar certos dinoflagelados venenosos. Estes são encontrados em determinados momentos e em uma quantidade tão grande que a água adquire uma coloração vermelha, um fenômeno conhecido como “maré vermelha”.

Esses organismos produzem uma toxina que afeta os nervos (as toxinas são denominadas neurotoxinas). A toxina que causa a intoxicação paralítica por moluscos continua ativa mesmo após o alimento ser cozido. O sintoma inicial, uma sensação de formigamento (“agulhadas, alfinetadas”) ao redor da boca,começa de 5 a 30 minutos após a ingestão. Aseguir, o indivíduo apresenta náusea, vômito ecólica abdominal.

Cerca de 25% dos indivíduosapresenta fraqueza muscular durante as horasseguintes, a qual pode evoluir para a paralisiados membros superiores e inferiores ou dosmúsculos respiratórios, podendo ser tão gravea ponto de acarretar a morte. A intoxicação por contaminantes pode afetarindivíduos que ingeriram frutas e vegetais nãolavados e que haviam sido submetidos a pulverização com arsênico, chumbo ou inseticidasorgânicos, ou aqueles que ingeriram líquidosácidos servidos em recipientes que contêmchumbo ou alimentos armazenados em recipientes revestidos de cádmio.

Tratamento
A menos que o indivíduo tenha apresentadovômitos violentos ou diarréia ou que os sintomas tenham surgido somente várias horas apósa ingestão, devese tentar eliminar a substância tóxica utilizando um método de esvaziamento gástrico (lavagem gástrica). Para induzir ovômito, podem ser utilizados medicamentoscomo, por exemplo, o xarope de ipeca. Alémdisso, pode ser administrado um laxante parapromover o esvaziamento intestinal. No casode persitência da náusea e dos vômitos, podeser realizada a administração intravenosa delíquido contendo sais e dextrose para corrigira desidratação ou qualquer desequilíbrio ácido ou básico.

Medicamentos analgésicos podemser necessários quando as cólicas estomacaisforem intensas. Ocasionalmente, a instituiçãoda respiração artificial e os cuidados intensivos de enfermagem são necessários.Qualquer pessoa que adoecer após ingerir umtipo de cogumelo não identificado deve tentarvomitar imediatamente e deve guardar o vômitopara que ele seja submetido a exames laboratoriais, pois o tratamento é diferente para asintoxicações causadas por espécies diferentes.

Na intoxicação muscarínica, é realizada a administração de atropina. Na intoxicação pelafaloidina, é necessária a instituição de uma dieta rica em carboidratos e a administraçãointravenosa de dextrose e cloreto de sódiointravenosos podem ser úteis na correção da baixa concentração de açúcar no sangue (hipo glicemia) causada pela grave lesão hepática. Algumas vezes, o manitol (administrado por via intravenosa) é utilizado no tratamento da intoxicação grave pela ciguatera. Os bloqueadores da histamina (antihistamínicos) são eficazes na redução dos sintomas da intoxicação pela histamina oriunda de peixes.

Fonte: www.brasilescola.com

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CISRICERCOSE

A cisticercose foi descrita pela primeira vez humanos no século XVI, entretanto a natureza dessa helmintíase ficou desconhecida até a segunda metade do século XIX, quando pesquisadores Alemães demonstraram que a forma larvária da Taenia solium era responsável por desenvolver a cisticercose em animais e humanos.

A teníase e cisticercose são infecções produzidas pelas fases adultas e larvária dos helmintos da família Taenidae. Existem duas espécies que afetam comumente os humanos: Taenia solium e Taenia saginata, que necessitam de dois hospedeiros para completarem seus ciclos de vida. Os humanos são os hospedeiros definitivos obrigatórios para o estado adulto de ambas as espécies de tênias enquanto que suínos e bovinos são os hospedeiros intermediários para os estágios larvários desse parasita. O homem adquire a teníase, ao ingerir carne de porco ou bovina crua ou mal cozida. Os indivíduos infectados podem ser reconhecidos porque as proglotes grávidas, que contém os ovos, são expelidas com as fezes e são visíveis ao olho nu. A cisticercose ocorre quando humanos, bovinos ou porcos ingerem os ovos, que contém os embrióforos, presentes em alimentos contaminados. Esses são lançados no segmento intestinal e sofrem ação das enzimas gástricas e pancreática, que digerem a capsula liberando o embrião hexacanto. Ao penetrar na mucosa, entra na circulação sangüínea e linfática alojando-se em diferentes tecidos. O homem é considerado como o hospedeiro intermediário anômalo, sendo infectado somente pela forma larvária (Cysticercus cellulosae) da Taenia solium.

A Taenia solium, é um verme plano que normalmente mede entre 1,5 a 5 metros de comprimento. Está constituída por uma cabeça ou escolex, um pescoço e pelo estróbilo. O escolex possui quatro ventosas e um rostro coroado por duas fileiras de ganchos, estas estruturas são as que fixam na mucosa do jejuno. Na região dos estróbilos ocorre a produção das proglótes, que são divididas em três formas: as imaturas, que não possuem órgãos sexuais diferenciados; as maduras, que possuem órgãos genitais femininos e masculinos; e as grávidas, que possuem um útero ramificado tubular repleto de ovos. Os ovos da Taenia, contém as oncosferas e possuem vários envoltórios. O cisticerco é formado por uma vesícula ovalada e translúcida cheia de líquido, no interior identifica-se um pequeno escólex invaginado. O cisticerco é composto por três camadas a mais externa ou camada cuticular, a média ou camada celular e a mais interna ou camada reticular.

A teníase e cisticercose, são um problema de saúde pública que prevalece em locais onde existem más condições sanitárias e outras condições ambientais e sócio-econômicas que favorecem a infecção. A transmissão geralmente ocorre tanto em áreas urbanas como rurais. Nos países onde o consumo de carne de porco com elevada percentagem de parasitismo, a ocorrência de cisticercose é alta. Esta parasitose pode ser encontrada na África, Ásia, Europa e América, sendo que o México e Brasil são os países que apresentam as maiores freqüências do continente Americano. Nos países desenvolvidos, a ocorrência é maior nos imigrantes provenientes de áreas endêmicas.

A infecção é freqüentemente sub-estimada pela dificuldade no diagnóstico clínico, porém tanto a Organização Panamericana de Saúde como a Organização Mudial de Saúde consideram os índices de 1% para Teníase humana, 0,1% para cisticercose humana e 5% para cisticercose animal como endêmicos, confirmando o importante problema de saúde pública da Teníase/Cisticercose na América Latina. A neurocisticercose, embora sendo uma doença tratável em muitos casos, é geralmente uma infecção aguda ou com um passado longo, afetando a qualidade de vida do paciente e com um envolvimento social. A doença é socio-econômicamente importante pois 75% dos pacientes com neurocisticercose estão em idade produtiva, e estão freqüentemente inaptos para trabalhar. A alta freqüência desta parasitose está relacionada com os seguintes fatores: más condições higiênicas, como a ausência de banheiros e falta de água potável; conhecimento inadequado da população sobre essa doença; contaminação do meio ambiente com os agentes causadores dessa enfermidade pelo defecação ao ar livre, irrigação de hortaliças com água contaminada, e venda da carne com cisticercos.

A prevalência da neurocisticercose no Brasil, em necropsias varia de 0,12 a 19%. A freqüência clínica, de 0,03 a 7,5% e nos estudos soroepidemiológicos, de 0,68 a 5,2%. As áreas endêmicas estão compreendidas nos estados de São Paulo, Rio de Janeiro, Paraná, Minas Gerais, Espírito Santo e Distrito Federal. A faixa etária predominante é entre 21 a 40 anos, o sexo masculino é o mais atingido e a procedência é na maioria da zona rural. O quadro clínico mais preponderante é a epilepsia seguido de hipertensão intra-craniana.

O cisticerco desenvolve-se em aproximadamente dois meses principalmente no sistema nervoso central, músculo esquelético, ocular, na mucosa oral, hepático, cardíaco, mama entre outras sedes.


Encéfalo. Processo: Neurocisticercose. Corte sagital de órgão fixado em formol.

Um cisticerco pode ser observado no interior do ventrículo lateral e outro no lobo frontal, em localização meningo cortical. Este processo ocorre quando o ser humano faz o papel de hospedeiro intermediário da Taenia solium. Em torno do cisticerco pode ocorrer inflamação, fibrose e calcificação patológica.

Os ovos e os embriões são microscópicos, enquanto o cisticerco no músculo de porco pode medir entre 0,5 a 2cm. Em humanos a medida do cisticerco pode variar entre 0,5cm a 1,3cm.


Cérebro. Processo: Cisticercose e calcificação.

Fatia de cérebro fixada em formol, mostrando dois cisticercos (setas), incrustados no espaço subaracnóide dos sulcos corticais, determinando o alargamento destes e adelgaçamento (hipotrofia por compressão) da substância cinzenta. O cisticerco à direita, está cortado, deixando ver sua cavidade sem a larva que foi retirada ao se fazer o corte. O da esquerda é visto através da superfície de sua membrana. Em ambos, esta membrana é delgada, semi-transparente, lisa e bem delimitada dos tecidos vizinhos, o que indica reação escassa ou ausente do hospedeiro. Parte das características destes cisticercos decorrem do depósito discreto de sais de cálcio (calcificação distrófica).

Os cisticercos aparecem como uma vesícula com um escólex.

Esses parasitas são do tipo Cysticercus cellulose que representa a forma larvária da Taenia solium no porco.

A identificação do parasita pode ser feita de forma correta com a utilização de um microscópio observando-se as membranas que consistem em uma estrutura sincicial que corresponde a uma membrana externa ou cuticular, a qual, se está bem conservada aparece festonada. Imediatamente abaixo vê-se um conjunto de células semelhantes a linfócitos que constituem a membrana média ou celular de espessura variável e finalmente a parte profunda da membrana que corresponde a uma camada interna ou reticular de maior espessura de aspecto trabeculado com formação de canalículos múltiplos e abundantes espaços claros vesiculares que podem entremear-se com a segunda membrana. Para identificar o escólex , em cortes histológicos, é necessário fazer cortes seriados.

Assim pode-se ver o canal espiral que vai até o interior do escólex. Nesse último é possível ver as ventosas com estrutura similar a membrana vesicular, porém com estruturas mais homogêneas que contém os corpúsculos calcáreos. O cisticerco é considerado viável quando está na etapa vesicular, isto é, com a presença de uma membrana transparente contendo líquido e a larva invaginada em seu interior. Na primeira etapa a resposta imune pode variar de tolerância até intensa resposta inflamatória. A próxima etapa é a coloidal, na qual a vesícula aparece mais espessa e com líquido turvo ou fracamente gelatinoso esbranquiçado e a larva fragilizada.


Coração. Processo: Cisticercose. Calcificação.

Lesão exsudativa esquerda. Orgão fixado em formol e aberto por corte sagital, mostrando no terço superior do septo interventricular corte de formação cística (seta) de aproximadamente 3 mm de diâmetro, elíptica, cuja parede brancacenta, relativamente espessa, não mostra limites precisos com o miocárdio adjacente. Na metade cardíaca, vista à direita da foto (posterior), o corte da formação cística mostra uma superfície interna irregular e granulosa. Os aspectos apontados (falta de limites precisos com o miocárdio, parede espessa, superfície interna granulosa) indicam que está em curso um processo de cicatrização e de depósito de sais de cálcio (calcificação distrófica). Estas ocorrem à partir de reação inflamatória que geralmente acontece após a morte da larva, a qual não pode mais ser identificada. Embora as cavidades ventriculares estejam aparentemente normais, na ponta do ventrículo esquerdo observa-se a formação de uma cavidade cônica de base voltada para a parede apical que se mostra adelgaçada e ligeiramente protusa. Esta lesão pequena, de limites precisos geralmente representa o afastamento de feixes musculares (cornos anterior e posterior) que formam o vortéx, observada com freqüência na cardiopatia chagásica crônica, sendo chamada de lesão vorticilar esquerda.



O escólex, apresenta sinais de degeneração hialina. A terceira etapa é a granular, na qual, a vesícula tende a reduzir seu tamanho, seu conteúdo torna-se semisólido e o cisticerco não está mais viável.

O escólex é transformado em um granulo mineralizado. A etapa final ou calcificada, consiste em um nódulo sólido, mineralizado, rodeado totalmente por cápsula de tecido conjuntivo denso, formando um granuloma. Na reação inflamatória observa-se acúmulos de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. No tecido adjacente observa-se infiltrados linfocitários perivasculares juntamente com fibro-gliose moderada e sinais de edema tissular.

A medida que a membrana vascular mostra segmentos hialinizados e depósitos de sais de cálcio, a cápsula secundária tende a aumentar junto com o infiltrado inflamatório que se estende ao interior do parasita penetrando pela zona da abertura onde inicia-se o canal espiral. A hialinização da membrana vesicular aparece como fenômeno inicial que progressivamente estende-se a larva.


Músculo esquelético intercostal. Processo: Cisticercose. Observa-se na ponta da pinça cisticerco fibrocalcificado, de coloração esbranquiçada.

O infiltrado inflamatório, penetra ao interior do parasita formando acúmulos entre a cápsula conectiva e a membrana vesicular. Com a desintegração do parasito a reação inflamatória tende a reduzir persistindo somente as células gigantes, constituindo na formação de um nódulo semicalcificado rodeado de células gigantes multinucleadas, englobado na cápsula fibrosa, com gliose local se existe parênquima cerebral adjacente. A intensidade da reação inflamatória é muito variável, pois em muitos casos não existe reação inflamatória ao redor do cisticerco, mostrando uma tolerância ao parasita desenvolvida pelo hospedeiro. No cérebro humano, podem ser da forma cellulose, racemosa ou intermediaria. O tipo cellulose, é similar ao encontrado no porco, enquanto o racemoso é muito grande com uma membrana multilobulada e um escólex degenerado, sendo encontrado somente em algumas áreas no cérebro. Admite-se que uma vez calcificado, o parasita pode ser detectado no homem.

Em modelos experimentais foram identificados vários mecanismos utilizados pelo cisticerco, para modular a resposta imune e inflamatória.

O parasita secreta um inibidor de serina proteinase, também chamada de taeniaestatina, que inibe a ativação do complemento, de linfócitos e a produção de citocinas. A superfície do parasita é recoberta por uma camada de polissacarídeo que afasta a ativação do complemento da parede do cisto.

A paramiosina presente no parasita inibe a via clássica de ativação do complemento. O parasita produz prostaglandinas e proteínas de baixo peso molecular que diminuem a inflamação e alteram a produção de citocinas para moléculas de linfócitos T auxiliares 2 (Th2). O cisticerco secreta proteases que podem degradar interleucinas (IL2) e imunoglubulinas. Os cisticercos viáveis estimulam a produção de imunoglubulinas, que paradoxalmente aumentam o tamanho do cisto e degradam aminoácidos.

Quando o parasita está morrendo a resposta inflamatória é composta primariamente por linfócitos porém observa-se neutrófilos e eosinófilos. Nos estágios iniciais da morte do parasita, está associada a estimulação de citocinas produzidas por linfócitos T auxiliares 1 (Th1), Interferon g e Interleucina 2.

A reação tissular do hospedeiro e o parasita foram estudados através de análise histoquímica.

Portanto, foi determinada a presença de linfócitos, monócitos e eosinófilos (THOMAS et al., 1989), com a presença de células gigantes. Na neurocisticercose a coloração histológica pelo Kluver-Barrera, mostrou-se positiva determinando a presença de edema e pode-se observar também um aumento no número de astrócitos.

O parasita pode ser observado numa vesícula contendo estruturas nucleares que são vistas incorporadas com um material hialino. A coloração pelo PAS, mostrou-se positiva para as membranas do parasita, as colorações pelo von Kossa (que caracteriza a presença de cálcio) e Sudan IV ( que identifica gordura neutra) mostrou-se negativa. Na coloração histológica pelo Kluver-Barrera, foi positiva para fibras mielínicas próximas ao parasita. A coloração pelo van Gienson, também foi positiva mostrando colágeno na periferia do parasita. A coloração para fibras elásticas, mostrou-se negativa.

Algumas manifestações raras foram observadas em pacientes com neurocisticercose.

descreveram uma associação significativa entre a NCC e gliomas. Nesse estudo, dos 43 pacientes que apresentavam gliomas, 16,8% também tinham NCC, enquanto que nos 172 controles, apenas 2,9% apresentavam NCC. A associação de NCC e obesidade também já foi sugerida, através de um estudo em que duas pacientes que apresentavam NCC de localização hipotalâmica eram também obesas (IMC>30kg/m2).

A cisticercose pode causar diferentes quadros clínicos em alguns indivíduos dependendo da localização anatômica e da reação imunológica do hospedeiro. Os cisticercos podem ser encontrados na forma ativa provocando aracnoidite, hidrocefalia por obstrução na comunicação dos ventrículos encefálicos, inflamação meningea, cistos parenquimatosos, enfarte cerebral; ou na forma inativa provocando calcificações parênquimatosas ou hidrocefalia secundaria a fibrose subaracnoidea. Os sinais/sintomas mais comuns da cisticercose na forma encefálica são epilepsia, cefaleia, papiledema, vômitos, sinais piramidais.

O enfarte cerebral lacunar que é a complicação cerebrovascular mais comum na NCC é resultado da oclusão arterial secundária a intensa reação inflamatória dentro do espaço subaracnóide, também já foram descritos casos de grandes enfartes. Aracnoidite pela cisticercose é associada em muitos casos com a hidrocefalia.

O diagnóstico clínico da NCC é difícil dado ao grande polimorfismo sintomatológico. Testes imunológicos podem facilitar o diagnóstico de pacientes sintomáticos. Existem vários métodos imunológicos que são utilizados para a detecção de anticorpos específicos. O diagnóstico por imagem, tais como, tomografia computadorizada e ressonância magnética nuclear foram melhorando a precisão do diagnóstico. Entretanto, áreas hipodensas e hiperdensas na tomografia computadorizada não são exclusivas de cisticercos e essas tecnologias são mais caras do que os métodos imunológicos.

Fonte: www.fmtm.br

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