Lilypad, a cidade flutuante.
Chamada Lilypad, a sua construção foi inspirada num nenúfar gigante descoberto na Amazónia por Thaddeaus Haenke, no início do século XIX. O botânico alemão baptizou-o de Vitória régia, em homenagem à rainha Vitória de Inglaterra...
Pânico ecológico - Humanidade precisará de dois planetas em 2030.
Com o actual ritmo de consumo dos recursos naturais do nosso planeta, segundo o relatório Planeta Vivo de há dois anos - responsabilidade da organização WWF, Sociedade Zoológica de Londres e da Global Footprint Network - precisaríamos de um segundo planeta por volta do ano 2050...
A China vista dos Céus.
A China não cessa de nos surpreender; a fotografia aérea também, ao revelar-nos formas, cores e texturas improváveis que nos dão uma outra noção do espaço. Este conjunto de fotografias aéreas da China põe em evidência o contraste entre a dimensão humana e a vastidão do imenso território chinês...
O Natal, o Papai Noel e a Coca-Cola.
A lenda do Papai Noel (Pai Natal em Portugal) é inspirada no arcebispo São Nicolau Taumaturgo, que viveu na Turquia no século IV. Ele tinha o costume de ajudar os necessitados depositando um pequeno saco com moedas de ouro, entrando nas casas pela lareira...
Publicidade - Os direitos dos animais.
Criatividade e consciencialização são palavras de ordem na nova campanha publicitária realizada pela agência WCRS, que assina Born Free “Keep wildlife in the Wild”. Qualquer um de nós tem consciência da quantidade de pessoas, que por falta de recursos ou alternativas, vivem nas ruas. A última campanha da Born Free, pega nesta ideia e coloca animais selvagens, sem lar, em cenários urbanos...
20 de mai. de 2012
CONTEÚDOS CONCEITUAIS, PROCEDIMENTAIS E ATITUDINAIS
2 de mai. de 2012
Cocaína Envelhece o Cérebro Prematuramente
Cortesia de iStockphoto/fotokon | |
Usuários regulares de cocaína geralmente experimentam declínio cognitivo prematuro e atrofia cerebral. Agora, a nova pesquisa mostra como eles estão, de fato, perdendo massa cinzenta cerebral de forma acelerada.
“Conforme envelhecemos, naturalmente perdemos massa cinzenta”, reforça Karen Ersche, do Instituto de Neurociência Clínica e Comportamental da University of Cambridge e co-autora do trabalho. “Já usuários crônicos de cocaína perdem massa cinzenta a uma taxa significativamente maior, o que pode ser um sinal de envelhecimento precoce”, alerta.
Karen e seus colegas usaram imagens de ressonância magnética para estudar o cérebro de 60 pessoas entre 18 e 50 anos que declararam usar cocaína, comparando com imagens cerebrais de 60 voluntários saudáveis, com idade e QI semelhantes, que não usavam a droga. Eles descobriram que em geral os participantes saudáveis perdiam aproximadamente 1,7 mm de massa cinzenta por ano, enquanto usuários de cocaína perdiam cerca de 3,1 mm.
Esse último grupo perdeu muito mais massa cinzenta nas regiões pré-frontal e temporal, áreas responsáveis pelo controle da memória, pela tomada de decisões e pela atenção, do que os outros voluntários.
A descoberta traz uma nova interpretação sobre “a razão de o déficit cognitivo típico da terceira idade ter sido observado frequentemente em usuários crônicos de meia idade”, observa Karen. Mesmo após os pesquisadores excluírem 16 pessoas que, além do uso de cocaína ingeriam álcool com frequência, a tendência à perda acelerada permaneceu. Dos aproximadamente 21 milhões de usuários de cocaína registrados no mundo, cerca de 1,9 milhão vivia nos Estados Unidos em 2008. E o maior grupo, segundo o National Institutes of Health, era composto por pessoas de 18 a 25 anos. “Os jovens usuários precisam ser alertados também sobre o risco de envelhecimento precoce”, alerta Karen.
22 de abr. de 2012
Doenças desconhecidas que a comida dos brancos provocou
No primeiro levantamento da saúde indígena não foi registrada a ocorrência de doenças cardiovasculares e menos de 5% dos examinados tinham pressão arterial elevada. Mas essa situação mudou | ||||||
por Roberto Baruzzi | ||||||
Em seus primórdios a história do Parque se reporta ao início do ano de 1946, quando a expedição Roncador-Xingu, no contexto do movimento de Marcha para o Oeste do governo federal, atingiu o rio Kuluene, um dos formadores do Xingu, após atravessar o território xavante, guerreiros temidos e avessos a qualquer contato com outros povos. Presentes na expedição, os irmãos Villas Bôas: Orlando, Cláudio e Leonardo tiveram seus primeiros contatos com os kalapalo e kuicuro, no Juluene. Nos meses seguintes o relacionamento se estendeu aos demais povos dos formadores do rio Xingu ou Alto Xingu. Em 1953, o processo de contato se estendeu até os metuktire, ou kayapó, na área norte do Parque, próxima da cachoeira de Von Martius. Na época, teve início um movimento em defesa desses povos, ameaçados pela venda das terras que ocupavam desde tempos imemoráveis, o que levou à criação do Parque. Entre as atribuições definidas no decreto de sua fundação, estava: “Garantir aos povos indígenas a assistência médica, social e educacional, indispensável para assegurar sua soberania, com a preservação de seus atributos culturais”. Nesse contexto se inseria a seguinte declaração dos Villas Bôas, de anos anteriores, baseada em sua convivência com povos indígenas: “É neste setor da saúde que a ajuda do civilizado pode ser de transcendente importância. Diante dos acessos violentos de malária, de gripe e de pneumonia os pajés são impotentes. Se for dada a esses índios uma assistência conveniente, não temos dúvidas de que em poucos lustros teremos novamente o Alto Xingu como hábitat dos mais fortes e expressivos indígenas do Brasil”. Em 1965, a convite de Orlando Villas Bôas, diretor do Parque, uma equipe médica da Escola Paulista de Medicina (EPM), hoje ligada à Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), foi avaliar as condições de saúde de sua população. Da avaliação resultou um acordo pelo qual a EPM se comprometia a enviar equipes médicas periódicas e, em situações epidêmicas, iniciar um plano de vacinação e abrir o Hospital São Paulo como unidade de retaguarda para seus habitantes. Essa foi a solução viável, dado o isolamento geográfico na época, e que se tornou possível com o apoio da Força Aérea Brasileira (FAB) no transporte das equipes médicas e remoção de pacientes. Os grupos voluntários, eram formadas por médicos, enfermeiras e dentistas, contando sempre com a presença de alunos. Os estudantes têm assegurado, por mais de quatro décadas, a continuidade do Programa de Saúde ou Projeto Xingu, como é conhecido. Muitos deles voltaram a participar de outras equipes, mesmo depois de formados, alguns como membros do corpo dirigente do Projeto. A política de saúde da EPM, no Parque, foi assim expressa por mim, em 1966, na condição de coordenador: “O desafio não é simplesmente implantar no Parque um modelo de assistência à saúde calcado na medicina ocidental, com mera transferência de tecnologia e locação de recursos. O real desafio é trazer benefícios à saúde do índio sem causar danos irreversíveis à sua cultura, sem destruir suas crenças e sua medicina tradicional. A busca de resultados imediatistas poderia significar um dano para essa população no decorrer do tempo, dentro do conceito de saúde definido pela OMS como um estado de completo bem-estar físico, social e |
1 de abr. de 2012
24 de mar. de 2012
Manipulação genética Células-tronco podem ser reprogramadas para serem mais saudáveis?
O fascínio da memória
Relações entre emoção e fatores cognitivos demonstram a complexidade dos sistemas neurobiológicos responsáveis por diferentes dimensões da memória | ||||||
por Mauro Maldonato e Alberto Olivero | ||||||
Essa ambiguidade não se deve apenas à sua natureza vasta e heterogênea, mas também a suas relações intricadas. A própria natureza polissêmica do termo memória – utilizado por biólogos, psicólogos, antropólogos e historiadores para se referirem a processos e situações muito diferentes entre si, ainda que unidos pelo elemento comum da “flecha do tempo” – dificulta o aparecimento de um significado compartilhado e de fronteiras conceituais bem definidas. A etimologia grega do termo – mneme e anamnesis – espelha uma clara distinção entre a memória como esfera essencialmente intacta e contínua, e a reminiscência ou anamnese como exercício de presentificação das lembranças que o esquecimento vela. EmMenon, Fedro e outros diálogos, Platão afirma que todo conhecimento verdadeiro, todo aprendizado autêntico, é, na verdade, anamnese, esforço para chamar de volta à mente o que havia sido esquecido. Hoje, uma época de predomínio cultural do paradigma medico- biológico, a memória (mneme) é identificada como um mecanismo cerebral puro, um arquivo das informações do sistema nervoso central; por seu lado, a reminiscência (anamnesis) é igualada a alguma coisa mais complexa e sutil do que o simples registro dos eventos. A reminiscência, de fato, implica uma reflexão sobre o passado, uma evocação das lembranças prazerosas ou dolorosas, sepultadas ou censuradas, que formam a essência de nossa individualidade. Mas, como é evidente, a disponibilidade do arquivo não coincide necessariamente com sua consulta e, portanto, a mera existência de uma lembrança, boa ou deficitária que seja, não se identifica com o princípio de identidade e de unicidade que decorre da individualidade de nossas recordações, conforme considera Oliverio. Nos últimos anos, os neurocientistas descreveram meticulosamente as bases moleculares, os fenômenos sinápticos e as alterações dos circuitos nervosos da memória, tentando preencher – por métodos não invasivos e multiparamétricos das imagens cerebrais – as lacunas explicativas da pesquisa psicológica. O conhecimento detalhado dessas dimensões poderia parecer pouco relevante aos que veem a mente como um conjunto de vivências diferentes e de experiências privadas e indizíveis. Em diferentes situações ligadas a danos e alterações da função nervosa, no entanto, a interpretação neurobiológica é fundamental para a compreensão do que acontece em nossa mente, como são reestruturadas as lembranças, como se dá o esquecimento. Psicobiologia da memória Os primeiros estudos experimentais sobre a memória remontam à segunda metade do século 19, quando o alemão Hermann Ebbinghaus divulgou entre a comunidade científica um texto – Über das Gedachtnis(1885) – relatando experimentos sobre a memória e o esquecimento que realizara sobre si mesmo. Nessa obra, um verdadeiro marco da psicologia, ele mostrou a existência de uma curva do aprendizado e de uma curva do esquecimento. Ebbinghaus recorreu a um método – definido como da “poupança”– que consistia em decorar diversas séries de listas que continham silabas destituídas de sentido (ARB, DRE, MIR, NOT e assim por diante); o procedimento era repetido, mais de 100 vezes, com uma lista diferente depois de 20 minutos, 1 hora, 9 horas, 1 dia e mais dias. O experi mento demonstrou que se entre a primeira e a nona hora havia uma queda rápida do que fora aprendido, à medida que o tempo passava após o fim da prova o processo de esquecimento se tornava mais lento: isto é, exatamente no polo oposto daquilo que se dava com o processo de aprendizado. Para um enquadramento psicobiológico da memória foi necessário esperar até meados do século passado, quando o neurofisiologista canadense Donald O. Hebb formulou a hipótese do “duplo rastro”. Segundo essa hipótese, uma experiência altera um circuito nervoso responsável por uma codificação a curto prazo (de poucos segundos ou minutos de duração), modificando a atividade elétrica de alguns neurônios capazes de codificar a informação de maneira precária, instável. A esse tipo de codificação segue-se outra, estável, a memória de longo prazo (de meses ou anos de duração), ligada a modificações estruturais duradouras dos neurônios ou dos circuitos nervosos (consolidação da memória). Segundo Hebb, os dois tipos de memória correspondem a modificações funcionais das sinapses nervosas (memória de curto prazo) e a modificações estruturais ou permanentes das sinapses nervosas e dos neurônios (memória de longo prazo). A hipótese postulada por Hebb há aproximadamente meio século sobre a plasticidade funcional ou estrutural neural e sináptica – que implica uma reestruturação de escala das redes nervosas – recebeu inúmeras confirmações experimentais. Uma das mais importantes referências ao modelo hebbiano está relacionada a pesquisas sobre as bases neurobiológicas da memória, em boa parte fundamentadas na análise das alterações da atividade elétrica neural e sináptica: particularmente da denominada potencialização de longo prazo (Long-term potentiation, LTP) da atividade elétrica das sinapses nervosas. Durante a LTP, em decorrência de um estímulo especialmente intenso ou repetido ao longo do tempo, uma sinapse potencializa seu nível de resposta, incrementando sua eficiência em até duas vezes e meia. Esse incremento da atividade elétrica sináptica se desenvolve em poucos minutos após o estímulo inicial e permanece relativamente estável por um bom tempo; em determinadas condições, por várias semanas. Na essência, quando um estímulo signifitivo é recebido por um neurônio, como no caso dos estímulos que se seguem repetidamente durante o condicionamento, pode- se verificar um aumento da eficiência das suas sinapses. Com o tempo, aliás, podem se formar outras sinapses que contribuem para conectar os neurônios em um novo circuito – o chamado circuito local – que codifica uma experiência ou memória específica. Portanto, de uma alteração funcional inicial (a atividade elétrica vinculada a modificações dos íons, entre eles o cálcio) os neurônios vão em direção a modificações estruturais provocadas pelas alterações de algumas enzimas e pela síntese de proteínas que alteram o esqueleto dos neurônios, estimulando a formação de sinapses que se soldam entre si. As variações do circuito nervoso permitem registrar a informação no interior de redes neurais. A reestruturação das redes nervosas que se segue à experiência é o fundamento de uma teoria da mente – ou do cérebro – conhecida com o nome de “conexionismo”. Segundo esse modelo a mente dependeria da existência de redes que se auto-organizam, pois cada unidade da rede (os neurônios) se caracteriza por um nível numérico de atividade que muda, no tempo, em função da atividade das unidades às quais está conectada e pela força das conexões ou nós. Na origem do aprendizado haveria essas mudanças. Para os conexionistas o cérebro se adaptaria ao ambiente por meio da rede (ou circuito local), espelhando suas características salientes graças a variações sinápticas. Do ponto de vista empírico o neurocientista americano Erik Kandel demonstrou que nos invertebrados (como nos vertebrados superiores) o registro de uma experiência está correlacionado aos mecanismos do LTP e da formação de sinapses. Essas evidências foram obtidas pelos experimentos de Kandel, em 2007, com lesmas-do-mar, Aplysia californica, que reagem a um estímulo tátil (um fino jato de água) retraindo a brânquia com uma conduta de autoproteção explícita: conduta que se extingue se os jatos de água continuam no mesmo ritmo. O acostumar-se da Aplysia dura o tempo em que se deu a mudança no âmbito dos circuitos nervosos. De fato, as sinapses entre o neurônio sensitivo (que reage ao estímulo tátil) e o motor (que ativa os músculos da brânquia) se tornam mais estáveis e se comunicam mais facilmente através dos mensageiros nervosos para a consolidação da experiência. Esses experimentos, que deflagraram diferentes pesquisas com outras espécies animais, incluindo-se os mamíferos, indicam que a consolidação de uma experiência se baseia em mecanismos similares e que nos mamíferos as experiências são consolidadas graças a modificações bioelétricas que envolvem o hipocampo, estrutura do sistema límbico que vai em direção de LTPs em diferentes fases da memorização e que está funcionalmente ligado ao córtex temporal. O papel da amígdala e do hipocampo Até aqui consideramos a memória sem examinar a influência das emoções em suas esferas psicológicas. Os processos emotivos influenciam e modulam profundamente a biologia da memória. Na verdade, elas provocam inúmeras modificações vegetativas somáticas, cuja tarefa não é apenas informar o cérebro de que o corpo está emocionado – conferindo precisos matizes a determinadas experiências – mas também consolidar as experiências. Pensemos, em relação a isso, no papel exercido pelas endorfinas (peptídeos de ação analgésica similar à morfina que o cérebro libera em resposta a estímulos de dor ou emotivos) ao alterar a função dos mediadores nervosos que modificam a atividade das sinapses nas redes dos neurônios que registram as experiências. As emoções intervêm tanto diretamente nos mecanismos da memória, agindo na bioquímica cerebral, quanto indiretamente, por mensagens que o corpo emocionado envia ao cérebro. Trata-se de evidência já consolidada de que nos animais submetidos a experiências ricas de componentes emocionais a memorização é potencializada, já que os nervos (as fibras do nervo vago) indicam ao cérebro a liberação, em âmbito periférico, de substâncias típicas dos estados emocionais, como a adrenalina, secretada pelas glândulas suprarrenais. Nesse sentido, a biologia da memória não diz respeito apenas àqueles fenômenos neurobiológicos que asseguram a codificação de curto ou longo prazo das experiências, mas também à modulação exercida pelas estruturas nervosas e moléculas vinculadas à emoção. As relações entre emoção e fatores cognitivos mostram o quanto são complexos os sistemas neurobiológicos responsáveis pelas diferentes dimensões da memória. Há quase meio século, o neurocirurgião americano William Scoville e a neurocientista inglesa Brenda Milner descreveram o caso clínico de um paciente, que mais tarde ficou famoso com suas iniciais, HM, que desde o nascimento padecia de uma grave forma de epilepsia que tornava sua vida bastante penosa. O procedimento neurocirúrgico para remover o tecido nervoso que causava as convulsões teve sucesso. A capacidade de percepção de eventos, raciocínio, fala e de recordar os eventos mais recentes foi conservada, assim como a memória semântica, apenas parcialmente alterada. Na íntegra, ao contrário, estava a capacidade de revocar tanto os eventos anteriores à cirurgia, quanto os seguintes a esse procedimento. Tratava-se de uma amnésia episódica tanto retrógrada (o passado) quanto anterógrada (experiências seguintes). A situação de HM, no entanto, era estranha. As lacunas de sua memória não diziam respeito a sua vida inteira, mas apenas aos anos mais recentes, aproximadamente uma dezena deles. Os déficits da memória infantil e do início da adolescência eram muito menos relevantes. A singularidade do caso HM induziu neuropsicólogos a refletir: se a sede da memória fosse a região temporal média, sua ablação cirúrgica teria inibido a formação de novas lembranças, mas também apagaria todas as lembranças do passado. HM, no entanto, guardava as lembranças mais antigas, as consolidadas, distribuídas nos circuitos corticais: isto é, aquelas que – após horas, meses ou até mesmo anos – a região temporal média (hipocampo, amígdala e córtex temporal) codifica em experiências, decompõe em categorias, conota com base em seu significado e, enfim, distribui nas várias regiões do córtex cerebral. Em decorrência dos estudos sobre HM e sobre as relações entre hipocampo, lóbulo temporal e memória, as pesquisas passaram a examinar as estruturas nervosas que, se prejudicadas, provocam amnésia. Esses estudos demonstraram que a região temporal está vinculada ao sistema límbico (amígdala e hipocampo) e essa região com o diencéfalo (tálamo) através do fórnix: região temporal, sistema límbico e tálamo formam uma espécie de circuito da memória de que, obviamente, faz parte todo o córtex cerebral, em conexão com o temporal. Todas essas estruturas nervosas estão envolvidas na chamada memória explícita, que implica um reconhecimento consciente das experiências de vida. De fato, sensações e experiências, para serem transformadas em memórias explícitas, devem atravessar uma espécie de funil, a região temporal, e, daí, passando pelo hipocampo e pela amígdala (em que são conotadas por características espaciais e emotivas entre outras) alcançar o diencéfalo (tálamo) onde as experiências são reunidas e registradas sob forma de memórias estáveis nos circuitos cerebrais. Esse circuito córtex temporal-hipocampo-diencéfalo permite conectar as diferentes experiências da vida diária (sensações, imagens mentais, emoções, avaliações e juízos de realidade) para transformá-las em memória episódica, em eventos de nossa história individual. Trata-se de estruturas que desempenham papel também na memória semântica, como quando aprendemos nomes novos, registramos estavelmente números de telefones e aprendemos novos vocábulos. Por isso, conforme a amplitude da lesão nervosa, os pacientes amnésicos têm dificuldade não apenas para formar novas lembranças ou para acessar recordações existentes, mas também para apreender novas experiências. Nos últimos anos o estudo da função dos núcleos subcorticais – entre os quais o conjunto do estriado-caudato-putâmen e núcleo accumbens – solicitou um modelo de memória mais complexo, que integra seus diferentes componentes cognitivos, emocionais, motivacionais. É coisa notória, aliás, que lembramos os eventos emotivamente significativos, e que a motivação e o reforço têm um papel central no aprendizado. Interface entre funções cognitivas, motoras e motivacionais é o estriado ventral. Ele está no centro tanto dos comportamentos “motivados” voltados a uma finalidade, como do tratamento de informações que dizem respeito ao contexto, fundamentados em associações complexas entre estímulos diferentes. No âmbito dessa rede funcional o hipocampo desempenharia a função de monitoramento do ambiente exterior, correlacionando entre si velhas e novas informações, como as velhas e as novas memórias espaciais; a amígdala estaria envolvida na regulação das respostas emotivas e, portanto, na aproximação de novos estímulos; enfim, o córtex pré-frontal estaria envolvido no planejamento das respostas. Essa hipótese é corroborada por inúmeros resultados experimentais que mostram que o bloqueio das vias que alcançam o estriado ventral a partir do córtex pré-frontal ou do hipocampo inibe a formação e a elaboração de associações entre informações não reforçadas (associações estímulo-estímulo), essencial nos processos cognitivos complexos; enquanto lesões do núcleo basal lateral da amígdala, ou das vias que partem daí para o estriado induzem a um déficit da resposta normal aos novos estímulos e das respostas emotivas. Fidelidade e infidelidade da memória Como foi observado, a memória vai ao encontro do esquecimento, evolui no tempo, se reestrutura e é influenciada por outras experiências e lembranças. Essa mutabilidade foi confirmada essencialmente por duas linhas de pesquisa: uma experimental, a outra, clínica. A primeira valeu-se das pesquisas de Larry R. Squire (1987) sobre os efeitos negativos do eletrochoque (tratamento ainda utilizado pelos psiquiatras nos casos de depressão grave e resistente aos psicofármacos) na memória humana e animal. O neurocientista americano observou que o eletrochoque aplicado logo após uma experiência – antes que a memória de curto prazo se consolide na de longo prazo – provoca uma amnésia retrógrada: ou seja, apaga a lembrança daquela experiência devido à interferência do eletrochoque nos mecanismos de consolidação da memória. Ainda assim, o eletrochoque influi não apenas no processo de consolidação da memória: age também nas memórias consolidadas, divergindo da opinião dos que por muito tempo afirmaram que, uma vez consolidada, a memória já não estaria exposta a qualquer condicionamento. A eliminação por eletrochoque de parte das lembranças consolidadas, mesmo após meses – tanto para a esfera das lembranças associativas quanto para a das lembranças cognitivas –, indica que a memória é passível de remanejamentos e reelaborações. Na verdade, mais que de consolidação da memória fala-se hoje de reconsolidação: um processo contínuo de reorganização da memória, nada objetivo. A reconsolidação é considerada um meio para integrar as coisas novas aprendidas nas experiências anteriores, sujeitas a reestruturações tanto nas formas mais simples do condicionamento animal quanto nas mais complexas memórias autobiográficas. Da mutabilidade das lembranças ao longo do tempo também são testemunhas as análises de pesquisas de tipo longitudinal, fundamentadas em autobiografias, coletadas à distância de 2, 5 e 10 anos pela psicóloga Margareth Linton. A partir de 1972 a psicóloga americana começou a anotar de forma concisa, utilizando sempre o mesmo “módulo” de diário (aproximadamente 3 linhas), diversos eventos cotidianos. Dia após dia ia anotando os acontecimentos, uniformizando a extensão dos registros por meio das habituais três linhas, para evitar que desse um espaço diferente às diversas lembranças, facilitando assim gravar alguns em lugar de outros. Margareth transcrevia pelo menos dois eventos por dia, e, uma vez por mês, puxava ao acaso as fichas relativas a dois fatos, tornava a lê-las, procurava estabelecer suas datas e revocá-los. Na hora da transcrição e da releitura, os acontecimentos eram avaliados também nos termos de sua relevância, das emoções envolvidas, dos significados e assim por diante. Por meio desse procedimento meticuloso, tendo a si mesma como sujeito e objeto do experimento, Margareth chegou a estabelecer que as lembranças vão ao encontro do esquecimento no ritmo de aproximadamente 5% a 6% ao ano. Esse ritmo implicaria o desaparecimento de cerca da metade das lembranças de eventos específicos se esses casos não fossem incluídos no âmbito do mais vasto sistema da memória autobiográfica relativa aos fatos de caráter geral ou aos períodos de nossa vida: de fato, cada um dos tijolos com que são construídos esses recipientes mais amplos pode desagregar, enquanto, ao contrário, a percepção do fluxo das lembranças e de seu significado global permanece. Em resumo, a persistência de lembranças ou experiências que cada qual considera serem marcos da própria vida não é nada estável. O mesmo evento é narrado de maneira diferente, os detalhes e até mesmo seu significado mudam, como se a memória, em lugar de corresponder a uma fotografia precisa da realidade, fosse um pedaço de massa de modelagem, que vai gradualmente mudando de forma. |
Dor na garganta
Neste artigo vamos abordar as seguintes questões sobre dor de garganta - faringite - amigdalite:
- O que é faringite e amigdalite.
- Diferenças entre faringite viral e faringite bacteriana.
- Sintomas da faringite.
- Causas de garganta inflamada.
- Complicações da faringite.
- Tratamento da dor de garganta.
Faringite é o nome dado à inflamação da faringe; amigdalite é a inflamação das amígdalas. Ambas apresentam como principal sintoma a dor de garganta. Como estão anatomicamente próximas, é muito comum a faringe e as amígdalas inflamarem simultaneamente, um quadro chamado de faringoamigdalite. Apesar de inflamarem juntas, algumas pessoas tem predominantemente amigdalite, enquanto outras, faringites. Ao longo do texto vou alternar os termos faringite e amigdalite, mas o que vale para uma, também serve para a outra.
Antes de continuarmos, estudem o desenho ao lado para saberem de que estruturas vou falar a seguir. Todas elas podem ser vistas ao abrirmos a boca em frente a um espelho.
A faringoamigdalite pode ser causada por infecções bacterianas ou virais. A maioria dos casos é de origem viral. Vários tipos de vírus podem levar à faringite e/ou amigdalite. A gripe é um exemplo comum de dor de garganta de origem viral (leia: DIFERENÇAS ENTRE GRIPE E RESFRIADO).
Orofaringe |
Como distinguir uma amigdalite viral de uma bacteriana?
O modo mais correto é através da coleta de material da garganta por swab ou Zaragatoa, uma vareta com algodão na ponta usada para colher material da área inflamada para posterior avaliação laboratorial. A análise do material colhido pelo swab consegue identificar o agente infeccioso, seja uma bactéria ou um vírus.
Apesar da ajuda do swab, há um problema de ordem prática: a identificação do agente infeccioso demora pelo menos 48-72h. Por isso, muitas vezes os médicos optam por iniciar o tratamento baseado em achados clínicos. Até já existem testes laboratoriais mais rápidos para se identificar bactérias, mas nem sempre há facilidade para se colher e enviar o material para análise.
Explicaremos a seguir como distinguir uma faringite viral de uma faringite bacteriana apenas com elementos clínicos.
Sintomas da faringite | Sintomas da amigdalite
Os sintomas da amigdalites/faringite são:
- Dor de garganta
- Febre
- Dores pelo corpo
- Dor de cabeça
- Prostração
Todos os sintomas citados acima são comuns tanto em infecções virais quanto bacterianas. São necessários, portanto, outros elementos para distinguir uma da outra.
Faringite viral - Inflamação sem edema de úvula, sem pus ou petéquias. |
Amigdalite bacteriana - pontos de pus nas amígdalas e inchaço da úvula |
Amigdalite bacteriana - petéquias no palato |
A mononucleose é causada pelo vírus Epstein-Barr e costuma se apresenta com febre, amigdalite purulenta e aumento de linfonodos na região posterior do pescoço (ao contrário da amigdalite bacteriana que apresenta aumento dos linfonodos da região anterior do pescoço). Outros sinais e sintomas possíveis são o aumento do baço, perda de peso, cansaço extremo e sinais de hepatite. O quadro de mononucleose pode ser facilmente confundido com uma faringoamigdalite bacteriana. A prescrição de antibióticos, como a Amoxacilina, em doentes com mononucleose pode levar a um quadro de alergia, com aparecimento manchas vermelhas espalhadas pelo corpo. Saiba mais em: (leia: MONONUCLEOSE - DOENÇA DO BEIJO ).
Como se pode ver, a distinção entre faringites virais e bacteriana é importante, já que os tratamentos são diferentes. Se houver suspeita de faringite viral, o indicado é repouso, hidratação e sintomáticos. Se o quadro sugerir faringite bacteriana, devemos iniciar antibióticos visando não só acelerar o processo de cura, mas também a prevenção das complicações e da transmissão para outras pessoas da família, principalmente aquelas com contato íntimo e prolongado.
Complicações das faringites/amigdalites bacterianas
Entre as complicações das faringites bacterianas, a principal é a febre reumática, que ocorre principalmente em jovens e crianças (leia: FEBRE REUMÁTICA | Sintomas e tratamento).
A escarlatina é uma doença causada pela bactéria Streptococcus. Apresenta-se como faringite, febre e rash difuso.(leia: ESCARLATINA | Sintomas e tratamento).
A glomerulonefrite pós estreptocócica é uma lesão renal também causada pela mesma bactéria Streptococcus. Costuma cursar com hipertensão (leia: SINTOMAS E TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO), presença de sangue na urina (leia: HEMATÚRIA (URINA COM SANGUE)) e insuficiência renal aguda. (leia: INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ).
Existe uma tipo de psoríase, chamado de psoríase gutata, que está relacionada a faringites pelo Streptococcus. (leia: PSORÍASE | Tipos e sintomas). São lesões de pele que surgem sempre que há uma infecção de garganta, desaparecendo após a sua cura.
Tratamento da amigdalite | Tratamento da faringite
Para se evitar as complicações das amigdalites bacterianas descritas acima, o tratamento deve ser sempre feito com antibióticos. Na maioria dos casos, em 48h já há uma grande melhora dos sintomas.
O tratamento com antibióticos derivados da penicilina, como amoxacilina, deve ser feito por 10 dias. Nos pacientes alérgicos a penicilina uma opção é Azitromicina por 5 dias. Naqueles doentes com intenso edema da faringe, que não conseguem engolir comprimidos, ou naqueles que não desejam ficar tomando remédio por vários dias, uma opção é a injeção intramuscular de penicilina Benzatina, o famoso Benzetacil, administrado em dose única.
Se os sintomas da faringite bacteriana forem muito fortes, enquanto espera-se o efeito dos antibióticos, pode-se usar anti-inflamatórios para aliviar a inflamação da garganta. Mas atenção, os anti-inflamatórios são apenas sintomáticos, eles não tratam a infecção bacteriana.
A faringites virais normalmente duram apenas quatro ou cinco dias e se curam sozinhas. Não é preciso, nem é indicado, o uso de antibióticos. Se os sintomas forem muito incômodos, pode-se usar anti-inflamatórios por dois ou três dias. De resto, repouso e boa hidratação.
Tratamentos alternativos:
- Mel: Não há nenhum trabalho que tenha conseguido demonstrar benefício do mel.
- Própolis: Apresenta efeito anti-inflamatório pequeno. Funciona muito menos que qualquer anti-inflamatório comum.
- Papaína: Além de não melhorar, em grandes quantidades pode piorar a inflamação.
- Não há trabalhos que provem a eficácia da homeopatia ou fitoterapia no tratamento das faringites. O tempo de doença e a incidência de complicações é igual ao placebo.
A retirada das amígdalas (amigdalectomia) é uma opção nas crianças que apresentam mais de seis episódios de faringite estreptocócica por ano. Como a incidência das complicações é muito menor em adultos, neste grupo a indicação de amigdalectomia é mais controversa, pois existe a possibilidade de não haver melhora, fazendo apenas com que o paciente deixe de ter crises de amigdalites e passe a ter crises de faringites, o que no final dá no mesmo.
Em pacientes com infecções de garganta de repetição podem-se formar criptas (pequenos buracos) nas amígdalas. Estas acumulam cáseo (ou caseum), uma substância amarelada, parecida com pus, que é na verdade restos celulares de processos inflamatórios antigos. O cáseo pode causar mau hálito em pessoas com amigdalite/faringite crônica (leia:SAIBA COMO ACABAR COM O MAU HÁLITO).
Complemente as informações deste texto lendo também: DOR DE GARGANTA | Perguntas mais comuns
Leia o texto original no site MD.Saúde: DOR DE GARGANTA | FARINGITE | AMIGDALITE http://www.mdsaude.com/2009/03/dor-de-garganta-faringite-amigdalite.html#ixzz1q4XD9Y4r
o que é anemia ferropriva
Relação entre ferro e anemia
Antes de falarmos nas causas e no tratamento da anemia ferropriva, vale a pena fazermos uma rápida revisão do papel do ferro na anemia.
Os glóbulos vermelhos, também chamados de hemácias ou eritrócitos, são as células do sangue responsáveis pelo transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos e de gás carbônico dos tecidos em direção aos pulmões.
Hemácias |
O principal componente da hemácia é a hemoglobina, uma proteína que necessita de ferro para ser formada. Quando ocorre uma deficiência de ferro no organismo, há falta de matéria-prima para a formação da hemoglobina e, consequentemente, para a formação das hemácias, levando à anemia.
Metabolismo do ferro
O corpo controla seus estoques de ferro de modo preciso, mantendo-o sempre estável. Quando precisamos de mais ferro, o intestino delgado aumenta sua absorção dos alimentos. Quando estamos com o estoque completo, o intestino para de absorver o ferro dos alimentos, deixando-o ser excretado nas fezes.
Além do ferro dentro das hemoglobinas, o corpo tem sempre pronto um estoque de ferro para quando necessário. Esse ferro é estocado no fígado, "empacotado" em uma proteína chamada ferritina. Quando temos níveis baixos de ferritina, significa que os nossos estoques de ferro estão baixos (leia: EXAMES DE SANGUE | VHS, PCR, LDH, Ferritina e CK). Geralmente, da quantidade total de ferro existente no nosso corpo, metade fica dentro das hemácias e metade estocada em forma de ferritina. Ainda há uma pequena fração ligada à transferrina, uma proteína que transporta o ferro dos estoques em direção à medula óssea, onde são produzidas as novas hemácias.
Geralmente, adultos saudáveis não precisam de muito ferro na dieta, pois o ferro já presente no organismo é constantemente reciclado. Quando uma hemácia torna-se velha e é destruída (mais ou menos com 120 dias de vida), o seu ferro é captado pela transferrina e levado de volta à medula óssea, sendo reaproveitado na formação de uma nova hemácia. Portanto, são precisos muitos anos com uma baixa absorção de ferro para que haja uma deficiência nos estoques corporais.
O grande risco de uma alimentação pobre em ferro se dá naqueles indivíduos que estão precisando de mais ferro do que o existe nos estoques. Dois exemplos fáceis de se entender são as crianças e as grávidas. O primeiro grupo está constantemente em crescimento e, portanto, necessitando de quantidades cada vez maiores de ferro. As crianças entre 6 meses e três anos são as mais propensas a desenvolverem carência de ferro, pois apresentam grande demanda e ainda não tiveram tempo para criarem seus estoques. As grávidas geralmente apresentam bons estoques de ferro, todavia, passam a gastá-lo de forma rápida na formação de um novo ser. Nestes dois grupos, uma dieta rica em ferro é essencial para se manter os estoques preenchidos.
Causas de anemia ferropriva
a.) Dieta
Como já explicado, uma deficiência simples de ferro na dieta é atualmente uma causa rara de anemia ferropriva em adultos saudáveis. A dieta da maioria das pessoas contém quantidades suficientes de ferro para compensar as pequenas perdas que ocorrem ao longo do tempo. A não ser em pessoas com desnutrição por falta de alimentação, não é preciso haver muita preocupação com a dieta, pois a maioria das carnes têm quantidades suficientes de ferro. Mesmo os vegetarianos são capazes de ingerir boas quantidade de ferro, já que alimentos como espinafre, ovos, creme de trigo, feijão e cereais contêm bastante ferro.
b.) Má-absorção
A deficiência de ferro e a anemia ferropriva podem surgir em pacientes com doenças do trato gastrointestinal que impeçam a absorção de ferro cronicamente, como nos casos de gastrite atrófica ou doença celíaca. Esse pacientes podem ingerir ferro, mas não conseguem absorvê-lo, impedindo-os de repor seus estoques quando necessário.
c.) Perdas de sangue
A anemia ferropriva ocorre na imensa maioria dos casos por perdas de ferro, como nos casos de sangramento. Quando perdemos sangue, perdemos junto o ferro que estava dentro das hemoglobinas, obrigando o organismo a lançar mão dos seus estoques na produção de novas hemácias.
Quando o sangramento é visível, como nos casos de vômitos com sangue, sangue nas fezes (leia: SANGUE NAS FEZES | Principais causas de hemorragia digestiva) ou traumatismos com sangramentos, por exemplo, a causa da anemia torna-se óbvia, pois há perdas agudas de grande volume de hemácias. Nestes casos, até há uma grande perda de ferro, mas a causa da anemia é uma perda imediata de sangue, sem que haja tempo hábil para o organismo produzir mais hemácias. Mulheres com períodos menstruais muito fortes, também podem desenvolver anemia ferropriva.
A anemia ferropriva é mais difícil de ser identificada quando há pequenos sangramentos, mas de forma constante. Esses quadros são comuns em úlceras de estômago, tumores do intestino e hemorroidas (leia: HEMORROIDAS | SINTOMAS E TRATAMENTO). Muitas vezes o paciente sequer nota a presença de sangue nas fezes. A quantidade de sangue perdida é pequena para causar uma anemia imediata, mas a longo prazo faz com que o organismo tenha que estar sempre usando seus estoques de ferro para compensar as hemácias perdidas nos sangramento. Nestes casos, a quantidade de ferro na dieta pode ser menor do que a necessária para repor os estoques, fazendo com que o paciente deplete suas reservas e desenvolva anemia ferropriva ao longo do tempo.
Portanto, atualmente, qualquer anemia ferropriva, a não ser que haja uma causa óbvia, deve indicar a investigação de uma fonte de sangramento oculta.
Sintomas da anemia ferropriva
Os sintomas da anemia ferropriva são os mesmos dos de qualquer anemia: cansaço, palidez da pele, falta de ar, intolerância ao exercício, taquicardia (coração acelerado). Todavia, a anemia ferropriva pode causar alguns sintomas que não são comuns em outras anemias, como perversão do apetite (também chamado de pica), que é o desejo de comer não-alimentos, como gelo, terra, papel, concreto etc... A síndrome das pernas inquietas é outro achado comum. Um sinal típico da anemia ferropriva é a presença de uma urina muito avermelhada após a ingestão de beterraba.
Diagnóstico da anemia ferropriva
O diagnóstico de anemia é feito quando os valores da hemoglobina e do hematócrito (percentual de hemácias no sangue) estão abaixo do valor de referência:
Anemia (dependendo do laboratório os valores podem ser um pouco diferentes):
- hematócrito menor que 41% nos homens ou 35% nas mulheres
- hemoglobina menor que 13 g/dL nos homens ou 12 g/dL nas mulheres.
Uma vez estabelecido o diagnóstico da anemia, é preciso identificar sua causa. No hemograma, além da queda do hematócrito e da hemoglobina, o VCM e o HCM costumam estar baixos na anemia ferropriva (leia: HEMOGRAMA | Entenda os seus resultados). No seguimento da investigação da anemia deve-se dosar a quantidade de ferro no sangue, a ferritina e a saturação de transferrina. Estando estes valores baixos na presença de anemia, pode-se dizer que há uma anemia por carência de ferro.
Se não houver causas óbvias para a anemia ferropriva (gravidez ou sangramentos visíveis), geralmente incia-se a investigação solicitando exames para procurar sangramentos ocultos do trato digestivo, como a endoscopia digestiva e a colonoscopia.
Tratamento da anemia ferropriva
O tratamento da anemia ferropriva é feito com reposição de ferro. Os comprimidos de sulfato ferroso geralmente têm até 6x mais ferro do que obtemos em uma dieta normal. Se a anemia ferropriva for causada por gravidez ou por um fluxo menstrual mais forte, geralmente a reposição de ferro é suficiente.
O ferro é melhor absorvido se tomado em jejum e junto com vitamina C ou suco de laranja. O ferro pode causar alguns efeitos colaterais, sendo os mais comuns, náuseas e azia. A reposição de ferro costuma deixar as fezes com uma coloração bem escura.
Não se deve apenas repor ferro se a causa da anemia ferropriva for um sangramento do trato digestivo. Prescrever ferro sem realizar uma investigação de sangramentos ocultos pode até corrigir temporariamente a anemia, mas não irá tratar a doença de base. Se a causa for um tumor do intestino, a não investigação irá atrasar o diagnóstico, diminuindo as chances de tratamento curativo da lesão.
Leia o texto original no site MD.Saúde: ANEMIA FERROPRIVA | Carência de ferro http://www.mdsaude.com/2011/07/anemia-ferropriva-carencia-de-ferro.html#ixzz1q4WOsE9F