Instituto Butantan desenvolve soro para Moçambique

Projeto prevê instalação de serpentário, criação de laboratório de artrópodes, treinamento de pessoal e desenvolvimento de soro







© Pradeep Kumar /Istockphoto















O Instituto Butantan, órgão vinculado à Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo, acaba de produzir os primeiros lotes de soro contra veneno de serpentes de Moçambique. A iniciativa faz parte de projeto de cooperação internacional iniciado em 2006, chamado Pró-África, e financiado pelo Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico, que deverá contribuir para o grave problema de ofidismo no país.







O objetivo é produzir soro para três gêneros de serpentes: Bitis (três espécies), a Naja (duas espécies) e Dendroaspis (mambas/duas espécies). Na primeira etapa, deverá ser produzido o soro para uso humano e eventualmente em animais de interesse econômico.







Foram investidos cerca de R$ 200 mil até agora, além da contrapartida do Instituto Butantan de cerca de 30% deste valor. Todo soro produzido será doado ao governo de Moçambique, pois o país não dispõe de infra-estrutura para produção de soros antiofídicos, nem recursos para adquiri-lo no mercado privado. Como existem várias espécies de serpentes no país, o número de acidentados é alto, com ocorrência frequente de óbitos. O Butantan já capacitou três pesquisadores da Universidade Eduardo Mondlan, em Maputo, e deverá aumentar o intercâmbio com profissionais do país para ajudar Moçambique a atingir autossuficiência na produção de soros para as serpentes locais.







Para Wilmar Dias da Silva, médico veterinário responsável pelo projeto, a iniciativa permitirá ao Butantan exportar seu modelo de pesquisa, produção e difusão científica para a África. "Vamos construir um serpentário e colaborar na instalação de um laboratório de artrópodos no Museu de História Natural local, o que permitirá, além de novas pesquisas, uma apropriação pela comunidade local de conceitos científicos importantes", avalia o pesquisador.







A iniciativa conta ainda com o apoio de todo governo de Moçambique, em particular do Ministro de Ciência e Tecnologia, Laudemiro Francisco, do Ministério de Ciência e Tecnologia brasileiro e de todo corpo diplomático do Brasil na África.

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Animais estranhos e raros

É um anfíbio cego muito comum em águas subterrâneas de cavernas no sul da Europa. Vive exclusivamente em lugares sem luz, é também conhecido pelos habitantes da região como peixe humano por causa da cor de sua pele. Apesar dos olhos atrofiados, seu olfato e audição são muito desenvolvidos.

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Quem dorme até tarde não é vagabundo, diz ciência

Alvo de críticas de familiares e amigos, quem gosta de ficar na cama até a hora do almoço pode ter um motivo científico para a "vagabundagem": o distúrbio do sono atrasado. O assunto foi um dos temas abordados no 6º Congresso Brasileiro do Cérebro, Comportamento e Emoções, que aconteceu recentemente em Gramado.



O organismo humano tem um ciclo diário, de modo que os níveis hormonais e a temperatura do corpo se alteram ao longo do dia e da noite. Depois do almoço, por exemplo, o corpo trabalha para fazer a digestão e, conseqüentemente, a temperatura sobe, o que pode causar sonolência.



Quando dormimos, a temperatura do corpo diminui e começamos a produzir hormônios de crescimento. Se dormirmos durante a noite, no escuro, produzimos também um hormônio específico chamado melatonina, responsável por comandar o ciclo do sono e fazer com que sua qualidade seja melhor, que seja mais profundo.



Pessoas vespertinas, que têm o hábito de ir para a cama durante a madrugada e dormir até o meio dia, por exemplo, só irão começar a produzir seus hormônios por volta das 5 da manhã. Isso fará com que tenham dificuldade de ir para a cama mais cedo no outro dia e, consequentemente, de acordar mais cedo. É um hábito que só tende a piorar, porque a pessoa vai procurar fazer suas atividades durante o final da tarde e a noite, quando tem mais energia.



O pesquisador Luciano Ribeiro Jr. da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), especialista em sono, explica que esse distúrbio pode ser genético: "Pessoas com o gene da ‘vespertilidade’ têm predisposição para serem vespertinas. É claro que fator social e educação também podem favorecer”. Mas não se sabe ainda até que ponto o comportamento social pode influenciar o problema.



A questão, na verdade, é que o vespertino não se encaixa na rotina que consideramos normal e acaba prejudicado em muitos aspectos. O problema surge na infância. A criança prefere estudar durante a tarde e não consegue praticar muitas atividades de manhã. Na adolescência, a doença é acentuada, uma vez que os jovens tendem a sair à noite e dormir até tarde com mais frequência.



A característica vira um problema quando persiste na fase adulta. “O vespertino é aquele que já saiu da adolescência. Pessoas acima de 20 anos de idade que não conseguem se acostumar ao ritmo de vida que a maioria está acostumada”, diz Luciano. Segundo ele, cerca de 5% da população sofre do transtorno da fase atrasada do sono em diferentes graus e apenas uma pequena parcela acaba se adaptando à rotina contemporânea.



O pesquisador conta também que, além do preconceito sofrido pelos pais, professores e, mais tarde, pelos colegas de trabalho, o vespertino sofre de problemas psiquiátricos com maior frequência: depressão, bipolaridade, hiperatividade, déficit de atenção são os mais comuns. Além disso, a privação do sono profundo, quando sonhamos, faz com que a pessoa tenha maior susceptibilidade a vários problemas de saúde: no sistema nervoso, endócrino, renal, cardiovascular, imunológico, digestivo, além do comportamento sexual.



O tratamento não envolve apenas remédios indutores do sono, como se fosse uma insônia comum. É necessária uma terapia comportamental complexa, numa tentativa de mudar o hábito, procurando antecipar o horário do sono. Envolve estímulo de luz, atividades físicas durante a manhã e principalmente um trabalho de reeducação.



E as pessoas que têm o hábito de acordar às 4 ou 5 horas da manhã? “O lado oposto do vespertino é o que a gente chama de avanço de fase. Só que esse não tem o problema maior no sentido social. Ele está mais adaptado aos ritmos sociais e profissionais. Os meus pacientes deste tipo têm orgulho, já ouvi mais de uma vez eles dizendo ‘Deus ajuda quem cedo madruga’”, diz o neurologista.

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Homem adquiriu parasita da malária de chipanzés

É o que revelam dados de recentes pesquisas sobre variedade surpreendente do Plasmodium
por Lynne Peeple

O maior suspeito: O parasita da malária humana mais comum e mortífero provavelmente veio dos chipanzés

De onde veio a malária humana: de frangos ou chimpanzés? Essa questão tem sido debatida nos últimos 50 anos: qual a origem do parasita da malária humana mais comum, o Plasmodium falciparum, que provoca a morte de no mínimo 1 milhão de pessoas anualmente. Uma nova pesquisa aponta para nossos parentes, os primatas.

“Esse é um dos extraordinários desafios médicos da humanidade”, observa Nathan Wolfe, diretor do Programa Global de Previsão Viral, com sede em São Francisco, Califórnia, e coautor do trabalho publicado recentemente on-line no Proceedings of the National Academy of Sciences. “Estamos diante talvez da mais devastadora doença da humanidade, mas sua origem permanece desconhecida.”

Alguns investigadores teorizam que o P. falciparum seja uma variante de um parasita encontrado em frangos, mas a maioria argumenta que as malárias de humanos e símios coevoluíram de um ancestral comum há vários milhões de anos.

Isso tudo aconteceu antes de Wolfe e sua equipe descobrirem a variedade surpreendente do parasita Plasmodium que infecta chimpanzés, chamado P. reichenowi, cuja variedade genética é muito maior que da espécie que ataca humanos. Como os parasitas mais antigos tiveram mais tempo para desenvolver variantes, a forma humana, menos diversificada, parece ser bem mais jovem que a dos chimpanzés.

Essa precocidade relativa foi confirmada quando pesquisadores dissecaram os detalhes do genoma da espécie. “O parasita da malária humana veio dos chimpanzés”, destaca Stephen Rich, coautor do trabalho e geneticista da University of Massachusetts, em Amherst. De fato, os dados genéticos sugerem que o P. falciparum é uma forma mutante do P. reichenowi. “Quando observamos os padrões de ramificação, verificamos que humanos e chimpanzés tinham um ancestral comum há cerca de 5 a 7 milhões de anos. No entanto, não havia um exemplo em que a malária humana estivesse mais fortemente relacionada com pássaros ou frangos que com a malária dos chimpanzés”.

A teoria decorrente supõe que um mosquito picou um chimpanzé e depois um humano, introduzindo o parasita na nossa linhagem há cerca de 10 mil anos, explica Rich.

Pesquisas recentes indicam que a malária é menos virulenta em seus hospedeiros chimpanzés. Essa observação também é consistente com a descoberta de que a versão simiana já existe há mais tempo. “Parasitas geralmente evoluem no sentido de obter uma associação vantajosa com seus hospedeiros”, observa Rich. “Tendo tempo suficiente, parasitas e hospedeiros equilibram suas armas de forma a viverem em paz”. Os chimpanzés e sua forma de malária tiveram, portanto, bastante tempo para chegar a bom termo.

Essa conclusão “é compatível com o que se sabe sobre a evolução do vetor da malária”, avalia Greg Lanzaro, diretor do Laboratório de Genética de Vetores da University of California, em Davis. “Mas é preciso juntar todas as peças para se entender o que acontece: a genética humana, a biologia dos mosquitos vetores que fazem a transmissão, e, certamente, o próprio parasita”. A descoberta é mais uma peça do quebra-cabeças.

Rich e seus colegas continuam coletando dados e sequenciando genomas na esperança de entender melhor como a malária afeta os chimpanzés e determinar quando ela se transferiu para os humanos. Enquanto isso, sua descoberta já tem repercussão na pesquisa médica. Sarah Tishkoff, geneticista da Escola de Medicina da University of Pennsylvania, acredita que as diferenças entre a suscetibilidade de humanos e primatas “pode fornecer pistas importantes para o desenvolvimento de vacinas e tratamentos mais eficazes”. Wolfe concorda e acrescenta que a descoberta “não se restringe apenas aos registros históricos”.

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Células T podem ajudar a aprendizagem

Embora não presentes do cérebro, elas melhoraram cognição de ratos em laboratório
por Katherine Harmon
Wikimedia Commons

Imagem das camadas de meninges que envolvem o cérebro

As células do sistema imunológico se esforçam bastante para combater infecções. Entretanto, novos estudos revelam que essas células têm um importante papel em nossa cognição. Um estudo publicado no dia 3 de maio no Journal of Experimental Medicine tenta revelar como as células T ─ não presentes no cérebro ─ auxiliam no processo de aprendizagem e memorização.

Pesquisadores descobriram que o acúmulo de outras células do sistema imune ─ relacionadas a inflamações ─ em regiões próximas ao cérebro pode causar declínio da capacidade cognitiva em pacientes que apresentam, por exemplo, esclerose múltipla ou demência. “Inesperadamente, as células T foram detectadas nos processos de aprendizagem e memorização, mas o mecanismo de atuação ainda permanece desconhecido”, segundo autores do estudo liderado por Noël Derecki, do departamento de Neurociência da University of Virginia, em Charlottesville.

Para entender tais mecanismos, Dereki e seus colegas procuraram determinar por que camundongos deficientes em células T não foram bem nos testes de memória em labirintos, já que essas células não estão presentes no cérebro, e sim em reações inflamatórias.

A resposta para essa questão pode estar em uma série de interações entre as meninges. As células T se aglomeraram nessas regiões logo após a formação da memória dos ratos a respeito dos labirintos.

O maior foco dos pesquisadores são as células T que produzem a proteína IL-4, uma citocina inibidora dos compostos causadores dos inchaços. Quando células T foram injetadas nos cérebros dos camundongos, havia células mieloides acumuladas que parecem estimular a inflamação e prejudicar a aprendizagem.

Com o intuito de testar o papel dessa proteína e conhecer sua capacidade na ajuda no processo de aprendizagem e memorização, os pesquisadores desenvolveram ratos sem a proteína IL-4 e realizaram testes de labirinto, comparando-os com ratos comuns. Os camundongos sem a citocina tiveram um aumento de inflamação nas células mieloides nas meninges e “exibiram um fenótipo surpreendentemente grave na função cognitiva”, segundo observaram os pesquisadores. No entanto, quando os camundongos deficientes receberam doses de células T melhoraram muito seu desempenho. Esse fato pode ter ocorrido devido à produção da proteína IL-4, que eliminou a inflamação no sistema nervoso.

“Esses resultados são de grande importância na mudança de um paradigma na compreensão do papel das células, ou linfócitos T, na manutenção do delicado equilíbrio entre o pró e o anti-inflamatório na área circundante do sistema nervoso central”, segundo o grupo de pesquisa.

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