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26 de mar. de 2010

Rubéola

Aspectos Epidemiológicos
É uma doença exantemática aguda, de etiologia viral, que apresenta alta contagiosidade, acometendo principalmente crianças. Sua importância epidemiológica está representada pela possibilidade de ocorrência da Síndrome da Rubéola Congênita (SRC), atingindo o feto e recém-nascidos de mães infectadas durante a gestação e acarretando inúmeras complicações como: abortos, natimortos, surdez, cardiopatias congênitas. Tal fato acarreta custos sociais ao país, conseqüentes à ocorrência de óbitos e acompanhamento de crianças que apresentam complicações.

Agente Etiológico
A Rubéola é transmitida por um vírus, pertencente ao gênero Rubivírus, família Togaviridae.

Reservatório
O homem.

Modo de Transmissão
Através de contato com as secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. A infecção se produz por disseminação de gotículas ou através de contato direto com os pacientes. É pouco freqüente a transmissão através do contato indireto com objetos recém contaminados com secreções naso-cutâneas, sangue, urina ou fezes.

Período de Incubação
De 14 a 21 dias, durando em média 17 dias, podendo variar de 12 a 23 dias.

Período de Transmissibilidade
Aproximadamente de 5 a 7 dias antes do início do exantema e pelo menos de 5 a 7 dias após. Lactentes com Rubéola congênita podem eliminar grandes quantidades de vírus através das secreções faríngeas e urina, por vários meses. Até aos 12 meses de idade, de 2 a 20% dessas crianças ainda permanecem infectantes.

Suscetibilidade e Imunidade
A suscetibilidade é geral. A imunidade ativa é adquirida através da infecção natural ou por vacinação. A imunidade é duradoura após infecção natural, permanecendo por quase toda a vida após a vacinação. Filhos de mães imunes geralmente permanecem protegidos por anticorpos maternos durante os primeiros 6 a 9 meses. Tem sido relatada a ocorrência de reinfecção, em pessoas imunes através de vacinação ou infecção natural, reexpostas ao vírus; essa ocorrência é usualmente assintomática, sendo detectável apenas por métodos sorológicos.

Distribuição, Morbidade, Mortalidade e Letalidade
O aumento de casos é observado durante a primavera. Epidemias importantes têm sido observadas a cada 10 a 30 anos, enquanto epidemias menores ocorrem a cada seis a nove anos; elas ocorrem de forma cíclica, a depender do aumento de indivíduos susceptíveis. A Rubéola é de distribuição universal. A sua distribuição geográfica depende do grau de imunidade e suscetibilidade da população, além da circulação do vírus na área. A sua ocorrência é maior nas faixas etárias de 5 a 9 anos de idade. No entanto, com a introdução do uso da vacina, observa-se o deslocamento da incidência para outras faixas etárias, acometendo adolescentes e adultos. Nos Estados Unidos, em 1964, uma epidemia acometeu cerca de 30.000 crianças.

Entre 1969-1979, uma média de 39 casos foram comunicados ao Center for Diseases Control and Prevention (CDC). Atualmente, são notificados cerca de oito casos por ano naquele país. No Brasil, em 1986, em 5 (cinco) capitais brasileiras, foi realizado inquérito sorológico em mulheres na faixa etária de 10 a 21 anos. Encontrou-se, em 5.600 amostras coletadas, uma prevalência de anticorpos contra a Rubéola de 70,9%. A incidência de Rubéola congênita em uma população depende do número de susceptíveis, da circulação do vírus na comunidade e do uso da vacina específica. A Rubéola pós-natal é uma doença benigna, com baixa letalidade.

Fonte: www.pgr.mpf.gov.br

DOENÇA DE CHAGAS

O que é?
É uma doença infecciosa causada por um protozoário parasita chamado Trypanosoma cruzi, nome dado por seu descobridor, o cientista brasileiro Carlos Chagas, em homenagem a outro cientista, também, brasileiro, Oswaldo Cruz.

Como se adquire?
Através da entrada do Trypanosoma no sangue dos humanos a partir do ferimento da “picada” por triatomas, os populares barbeiros ou chupões, como são conhecidos no interior do Brasil.

Estes triatomas, ou barbeiros, alimentam-se de sangue e contaminam-se com o parasita quando sugam sangue de animais mamíferos infectados, que são os reservatórios naturais (bovinos, por exemplo) ou mesmo outros humanos contaminados. Uma vez no tubo digestivo do barbeiro, o parasita é eliminado nas fezes junto ao ponto da “picada”, quando sugam o sangue dos humanos que por aí infectam-se.

Outras formas de contato ocorre na vida intra-uterina por meio de gestantes contaminadas, de transfusões sanguíneas ou acidentes com instrumentos de punção em laboratórios por profissionais da saúde, estas duas últimas bem mais raras.

O que se sente?
A doença possui uma fase aguda e outra crônica. No local da picada pelo “vetor” (agente que transmita a doença, no caso, o barbeiro), a área torna-se vermelha e endurecida, constituindo o chamado chagoma, nome dado à lesão causada pela entrada do Trypanosoma. Quando esta lesão ocorre próxima aos olhos, leva o nome de sinal de Romaña. O chagoma acompanha-se em geral de íngua próxima à região.

Após um período de incubação (período sem sintomas) variável, mas de não menos que uma semana, ocorre febre, ínguas por todo o corpo, inchaço do fígado e do baço e um vermelhidão no corpo semelhante a uma alergia e que dura pouco tempo. Nesta fase, nos casos mais graves, pode ocorrer inflamação do coração com alterações do eletrocardiograma e número de batimentos por minuto aumentado. Ainda nos casos mais graves, pode ocorrer sintomas de inflamação das camadas de proteção do cérebro (meningite) e inflamação do cérebro (encefalite). Os casos fatais são raros, mas, quando ocorrem, são nesta fase em decorrência da inflamação do coração ou do cérebro. Mesmo sem tratamento, a doença fica mais branda e os sintomas desaparecem após algumas semanas ou meses. A pessoa contaminada pode permanecer muitos anos ou mesmo o resto da vida sem sintomas, aparecendo que está contaminada apenas em testes de laboratório. A detecção do parasita no sangue, ao contrário da fase aguda, torna-se agora bem mais difícil, embora a presença de anticorpos contra o parasita ainda continue elevada, denotando infecção em atividade.

Na fase crônica da doença, as manifestações são de doença do músculo do coração, ou seja, batimentos cardíacos descompassados (arritmias), perda da capacidade de “bombeamento” do coração, progressivamente, até causar desmaios, podendo evoluir para arritmias cardíacas fatais. O coração pode aumentar bastante, tornando inviável seu funcionamento. Outras manifestações desta fase podem ser o aumento do esôfago e do intestino grosso, causando dificuldades de deglutição, engasgos e pneumonias por aspiração e constipação crônica e dor abdominal.

Mais recentemente, a associação de doença de Chagas com AIDS ou outros estados de imunossupressão tem mostrado formas de reagudização grave que se desconhecia até então, como o desenvolvimento de quadros neurológicos relacionados à inflamação das camadas que revestem o cérebro (meningite).

Como se faz o diagnóstico?
Sempre se deve levantar a suspeita quando estamos diante de um indivíduo que andou por zona endêmica e apresenta sintomas compatíveis. Testes de detecção de anticorpos ao Trypanosoma no sangue mais comumente, bem como a detecção do próprio parasita no sangue, nas fases mais agudas, fazem o diagnóstico.

Como se trata?
A medicação utilizada, no nosso meio, é o benzonidazole, que é muito tóxico, sobretudo pelo tempo de tratamento, que pode durar de três a quatro meses. Seu uso é de comprovado benefício na fase aguda. Na fase crônica, o tratamento é dirigido às manifestações. A diminuição da capacidade de trabalho do coração é tratada como na insuficência deste órgão por outras causas, podendo, em alguns casos, impor até a necessidade de transplante.

Como se previne?
Basicamente, pela eliminação do vetor, o barbeiro, por meio de medidas que tornem menos propício o convívio deste próximo aos humanos, como a construção de melhores habitações.

Fonte: www।abcdasaude.com.br


O Maior transmissor da doença de chagas no Brasil tem um nome pomposo: Triatoma, mas é vulgarmente conhecido por várias alcunhas, como bicho-de-parede, bicho-de-frade, gaudério, procotó, rondão, chupança e barbeiro.

Uma descrição sucinta do Triatoma diria que é um inseto com perto de 2 centímetros de comprimento, asas achatadas, largas e listradas nas bordas, não muito diferente de uma barata doméstica comum, mas com um ferrão comprido. Ao contrário da barata, porém, é hematófago, ou seja, alimenta-se de sangue. E sua ação devastadora tem causado anualmente milhares de mortes em toda a America Latina, desde o norte do México até o centro do Chile e da Argentina.

Este bicho assassino tem hábitos altamente suspeitos. Durante o dia, esconde-se no madeirame e nas frestas das paredes de barro de casebres e choças de pau-a-pique. De noite, valendo-se da escuridão, sai de seu esconderijo e vai picar os moradores que se encontram dormindo. O pior de tudo é que, além de chupar o sangue das pessoas, defeca, também, ao mesmo tempo. E é pelas fezes que transmite a doença de Chagas.

O nome científico da doença de Chagas é Tripanossomíase americana ou brasileira, porque seu causador é um micróbio chamado Trypanosoma cruzi. Este germe vive naturalmente no sangue de alguns animais (principalmente no cão, no gato e nos roedores em geral). Ao sugar o sangue de um desses animais infectados, o "barbeiro" contamina-se com o micróbio e aloja-o em seu intestino. Mais tarde, ao picar uma pessoa e defecar junto à picada ele passa o germe para o homem. A doença de Chagas, portanto, raramente é transmitida de modo direto de pessoa para pessoa, ou de qualquer animal para um ser humano - quase sempre é preciso que exista um "barbeiro" que sirva de agente intermediário.

Como e Onde Age o Trypanossoma cruzi
A picada do "barbeiro": costuma provocar coceira; fora este comichão, é completamente inofensiva. O perigo todo está nas fezes que deposita - são elas que estão carregadas de tripanossomos.

O Trypanossoma cruzi é um protozoário flagelado, capaz de mudar de forma de acôrdo com o ambiente em que se encontra. Essas mudanças são acompanhadas de profundas alterações em suas características biológicas, virulência e capacidade de adaptar-se aos vários meios em que sobrevive. No sangue ele se apresenta sempre sob a forma de tripanossomo, ou seja, de microorganismo unicelular com um flagelo (que server para seu deslocamento), corpo alongado e curvo, afilando-se nas extremidades. Passando, porém, do sangue para as células dos tecidos, adota a forma de leishmânia, ou seja torná-se ovóide e perde o flagelo. Nessa forma simples, cresce e se reproduz com rapidez, inundando a célula invadida. Multiplica-se a ponto de destruir a célula e, rompendo-a, retorna à corrente sangüínea. De volta ao sangue, o parasita reassume a forma de tripanossomo e espalha-se por todo o organismo, assaltando novas células em qualquer parte do corpo, mas de preferência as fibras musculares e, muito particularmente, os músculos cardíacos.

A partir daí o ciclo se repete indefinidamente. Dentro das células dos tecidos, os minúsculos ovóides aflagelados multiplicam-se intensamente, destruindo as hospedeiras; fora delas, retomam a forma flagelada e emigram novamente. de maneira geral, a forma flagelada seve unicamente à locomoção e migração do parasita (é assim que ele aparece nas fezes do "barbeiro"), enquanto a sua forma aflagelada assegura sua permanência e reprodução, causa dos danos e lesões características da doença de Chagas.

Multiplicando-se no coração, por exemplo, os parasitas ocupam o maior eixo do músculo, formando grandes aglomerados, verdadeiros ninhos. A lesão predominante é sobre o miocárdio, mas são atingidos também, embora menos intensamente, o pericárcio, o endocárdio e as arteríolas coronárias. Nas fibras musculares, eles destroem a disposição em camadas, que é a principal característica das fibras normais.

Além do coração e dos músculos, o parasita causa lesões também no fígado, no sistema nervoso (encefalites, mielites, etc.), e nos gânglios linfáticos. No sistema sagüíneo, provoca uma linfocitose precoce e persistente.

Sintomas e Perigos
A doença de Chagas só se manifesta de dez a vinte anos depois que o paciente a contraiu. O pior de tudo é que a doença se introduz de maneira insidiosa nos seres humanos. Em 1912, logo depois de ter identificado o Trypanosoma cruzi, Carlos Chagas notou que outro inseto semelhante, apenas um pouco mais avantajado, o Panstrogylus geniculatus, que vivia em tocas de tatus, também era hospedeiro e transmissor do parasita. Estudos revelam a existência de pelo menos 31 espécies diferentes de "barbeiros" (triatomídeos) parasitados pelo Trypanosoma. Além disso, verificou-se que o germe pode introduzir-se no organismo humano por duas vias principais. Sempre depositado na pele com as fezes do "barbeiro", infecta sem dificuldade o local da picada, pasando para o sangue; mas também penetra com facilidade em qualquer mucosa (Bôca e conuntiva dos olho, principalmente).

Se uma pessoa, picada pelo "barbeiro", durante o sono coçar o local picado e depois passar os dedos infectados sobre os olhos, dias após estará com a conjuntiva inflamada, as pálpebras inchadas e ponto de não poder abri-las. Semanas mais tarde deverão surgir outros sintomas de infecção: febre, mal-estar, fraqueza, palpitações e cansaço generealizado. Essas são as queixas típicas dos chagásicos.

Neste ponto, diz-se que a doença está em sua forma aguda e poderá matar o paciente em conseqüência de uma inflamação difusa e intensa do coração (miocardite). Mas também é possível que os sintomas regridam espontâneamente. E a regressão pode durar semanas, meses ou até anos sem qualquer outra manifestação, tomando a moléstia sua forma crônica. Em geral, porém, passado o período de cura aparente, surgem as manifestaçãoes da cardiopatia chagásica - pressão baixa, taquicardia ou braquicardia, tontiras, falta de ar, inchaço nas pernas - e o paciente tem seus dias de vida contados: de forma geral não ultrapassa os cinquenta anos de idade, podendo morrer súbita ou lentamente.

Diagnóstico e Prevenção
Os principais meios para o diagnóstico da doença de Chagas em sua forma aguda é o exame microscópico de uma gôta de sangue do paciente, para a eventual identificação do Trypanosoma, ou a biopsia de um gânglio linfático. Na forma crônica, porém, os parasitos tornam-se raros na correte sangüínea e, então, o diagnóstico deve basear-se em método indireto: verifica-se se o organismo está produzindo anticorpos contra o Trypanosoma cruzi. Para isso faz-se uma prova imunológica com o soro sangüíneo do doente, denominada "reação de fixação do complemento para a doença de Chagas" ou "reação de Guerreiro e Machado", ou de "Machado Guerreiro" como é mais comumente conhecida.

Até agora a doença de Chagas não tem cura científicamente reconhecida. Enquanto os pesquisadores não descobrem um remédio eficaz, o combate à doença tem que se limitar à sua prevenção. E até agora o método profilático mais prático tem sido o combate sistemático ao "barbeiro". Para isso, equipes especializadas percorrem as regiões infestadas, visitando o maior número possível de casas de barro e pau-a-pique, tratando-as com doses maciças de inseticida. Evidentemente, a doença de Chagas é, além da moléstia terrível, consequência da miséria social, porque ataca sobretudo as camadas mais desamparadas da população, aquelas que por sua pobreza são obrigados a viver em choças, em condições subhumanas.

Mas nem tudo deve ser encarado com pessimismo. O alarma contra a doença de Chagas já encontrou eco em todas as partes do mundo. Novos medicamentos acham-se em observação; alguns com resultados mais positivos na forma agudada moléstia.

Quando Foi Descoberta a Doença de Chagas
Em 1907, Oswaldo Cruz, então diretor do Instituto Manguinhos do Rio de Janeiro, enviou o jovem médico mineiro Carlos Chagas para o norte de seu Estado, a fim de combater uma epidemia de malária que vinha grassando entre os trabalhadores da construção da Estrada de Ferro Central do Brasil.

Utilizando um vagão como laboratório, Carlos Chagas não se limitou a combater a malária. Em pesquisas pela região, examinou o Triatoma megistus e enviou alguns exemplares ao Instituto Manguinhos. Os sagüis, picados pelos isetos, apresentaram em seu sangue periférico a presença de numerosos tripanossomos desconhecidos e que, em homenagem a Osvaldo Cruz, receberam o nome de Trypanosoma cruzi.

Fonte: www.saudevidaonline.com.br

Doença de Chagas

OXIUROSE


A oxiurose, ou enterobiose é um helminto e muito comum em crianças, causada pelo verme nematelminte enterobius vermicularis, mais conhecido como oxiúro. Esse nematodo possui um ciclo biológico simples, onde o macho e a fêmea da espécie se acasalam no intestino grosso do ser humano, mais precisamente na região do ceco. Logo após a cópula, o macho morre e a fêmea, repleta de ovos, tende a seguir em direção a um local com temperatura mais baixa, e com maior teor de oxigênio, o ambiente externo.

De acordo com Alexandre Pyrrho professor de Parasitologia da Faculdade de Farmácia da UFRJ, os pesquisadores não sabem ao certo o porquê, mas ao que tudo indica, com a queda da taxa metabólica do corpo, durante o sono, as fêmeas tendem a sair do hospedeiro. Como estão no canal digestivo, a saída mais próxima é o ânus. “No momento em que saem do organismo, muitas fêmeas morrem, mas os restos de suas rupturas, juntamente com os ovos que elas eliminam causam um prurido anal, que provoca coceira, principal característica da infecção. É por isso que muitas mães identificam facilmente o problema pela conduta dos filhos, aquele hábito de coçar a região perianal”, completa o cientista.

Segundo ele, essa infecção acomete principalmente as crianças, pois são mais expostas as reinfecções. Sem as noções adequadas de higiene pessoal, elas levam a mão contaminada à boca, ou tocam em alimentos que ingerirão posteriormente. Além disso, embora muitas fêmeas do nematodo morram durante a migração, seus ovos permanecem na região anal e caem nas roupas íntimas e de cama. O contato com outras crianças, principalmente na hora do sono das creches, também é um agravante. Uma criança contaminada pode eliminar uma grande quantidade de ovos enquanto dorme e eles podem contaminar o ambiente, infectando as outras crianças, que levam a doença pra casa.

Estudos revelam que os ovos desses nematelmintos infestam quase 92% da poeira domiciliar. Esse sistema infecta todas as outras pessoas que freqüentam a casa, inclusive os adultos. Nas mulheres, as complicações mais graves dizem respeito à proximidade do ânus com a vagina. Em muitos casos, as fêmeas e os ovos são deslocados para a vagina, provocando uma vaginite, assintomática ou não. Para Pyrrho, “tudo pode ficar mais grave se os ovos ou as fêmeas se deslocarem pelo canal vaginal até o útero atingindo as trompas. Nesse estágio, os vermes acabam morrendo e seus resíduos bloqueiam os estreitos canais das trompas, podendo provocar esterilidade.

Essas situações são raras, assim como as que acometem os homens. Neles, os casos mais graves dizem respeito as uretrites.

Em função da conduta de higiene, adquirida ao longo da vida, os adultos não são tão expostos ao problema, pois raramente se reinfectam. Mesmo assim, é recomendável limpar toda a casa com um pano úmido, ou aspirador de pó, retirando toda a poeira que possa estar contaminada com ovos. “É fundamental mencionar que essa infecção pode se estabelecer independentemente das condições de saneamento básico. Por já estarem no domicílio, os ovos são resguardados das intempéries do ambiente externo e conseguem sobreviver durante um longo tempo. Obviamente, onde se encontram piores condições de educação e sanitarismo, as pessoas não são instruídas para os hábitos de higiene básicos e a situação tende a se agravar”, alertou o professor.

Outro dado importante é que há uma prevalência elevada da enterobiose (ou oxiurose) em climas temperados, mais frios, onde as pessoas têm o hábito de se banhar com pouca freqüência. Obviamente, durante o banho, uma grande quantidade de ovos é eliminada com a água. Sem a freqüência adequada, eles se acumulam na região perianal. Vilas de esquimós, por exemplo, apresentam 60% de prevalência da infecção em sua população total. Um estudo da década de 80 mostra que ate na capital dos Estados Unidos, Washington, onde supõe-se uma condição sócio-econômica e de sanitarismo muito boas, a prevalência de enterobiose em crianças chega a 40%.

Alexandre Pyrrho destacou também que o diagnóstico adequado é realizado através do exame da fita gomada transparente, através da qual coleta-se os ovos e fêmeas da região perianal para posterior análise microscópica. Para evitar constrangimentos, o ideal é que a mãe da criança ou alguém da família colete o material. Isso deve ser feito na primeira hora do dia, quando a pessoa infectada ainda não defecou, nem tomou banho. Às vezes, só esses fatores, já são suficientes para inviabilizar a coleta por um médico num consultório. Durante o deslocamento, o banho e a defecação, grande quantidade de ovos é eliminada. O exame fecal não é muito indicado, pois em função de uma questão anatômica, apenas 5% dos indivíduos infectados apresentam ovos nas fezes. Os vermes não ficam localizados na região por onde passa o bolo fecal.

“O tratamento pode ser realizado com enema (lavagem intestinal) de água morna, mas antielmínticos são indicados em larga escala. Complementando esta ação, é importante que o clínico também oriente sobre a importância da higienização do ambiente. Uma atenção especial deve ser dada à unha, que pode provocar arranhões e lesionar a pele da região, além de funcionar como um depósito de ovos”, completa o professor.

Fonte: www.olharvital.ufrj.br

Leptospirose




A leptospirose é provavelmente uma das zoonoses de maior preocupação em todo mundo. Apresenta vasta distribuição geográfica, tendo sido evidenciada em mais da metade dos países, sendo particularmente prevalente nas Américas. Ocorre de forma endêmica na América Latina e no Caribe, com impacto na saúde pública e na economia agropecuária.

Acomete animais domésticos e silvestres e o homem como final da cadeia epidemiológica. Os animais silvestres, mamíferos (roedores, herbívoros, insetívoros, carnívoros), aves, répteis e anfíbios são portadores ou reservatórios de leptospiras para o homem e espécies domésticas.

O agente causal pertence ao gênero Leptospira que são bactérias espiraladas, longas, finas, ponteagudas e ativamente móveis.

A ocorrência de leptospirose está estreitamente vinculada aos fatores ambientais, que podem dar lugar a um foco de infecção, cuja amplitude está na dependência de condições favoráveis. Podem permanecer viáveis em água limpa por até 152 dias, mas não toleram alta salinidade, dessecação, pH ácido e a competição bacteriana em meios muito contaminados. Sem dúvida a água das chuvas é ideal para a sua sobrevivência.

Na zona urbana, principalmente em grandes cidades, durante a época das chuvas, as inundações se constituem no principal fator de risco para a ocorrência de surtos epidêmicos de leptospirose humana. Localidades com más condições de saneamento básico são as principalmente acometidas de surtos devido à presença de esgoto a céu aberto e lixões, proximidade com córregos, os quais propiciam o contato direto com as águas contaminadas com urina de roedores sinatrópicos (ratos e camundongos) e cães errantes.

A leptospirose humana pode se manifestar de forma leve ou moderada, também denominada anictérica, ou severa e fatal, forma ictérica. O período de incubação varia de 2 a 20 dias, sendo os sintomas iniciais semelhantes aos da gripe, que depois evoluem para alterações especificas.

Sintomas na leptospirose humana
Inespecíficos Específicos
febre 38-39° C
icterícia
cansaço alterações cardiovasculares
indisposição dificuldade respiratória
calafrios distúrbios neurológicos
cefaléia disfunção renal
mialgias (dor na panturrilha)
conjuntivas congestas
náusea
vômito (hemoptise)
erupções cutâneas

Alguns sintomas cedem em 3-4 dias, reaparecendo posteriormente com o agravamento do quadro clinico. A síndrome de Weil, causada pelos sorovares Icterohaemorrhagiae e Copenhageni, é a mais freqüente e mais grave manifestação desta enfermidade.

Os cães, como animais de companhia, podem ser responsáveis pela transmissão da leptospirose aos seres humanos, principalmente crianças. A leptospirose canina ocorre principalmente pelos sorovares Icterohaemorrhagiae, Copenhageni e Canicola, cujo curso pode variar de sub-clínico, agudo ou crônico. Várias são as manifestações clínicas, que podem incluir ou não a icterícia, dependendo do sorovar infectante. Na forma aguda pode causar a morte do animal por insuficiencia renal e hepática, aqueles que sobrevivem à infecção tornam-se portadores e excretores de leptospiras pela urina de forma assintomática, disseminando a doença para outros cães, outras espécies animais e o homem. Na zona rural, as características do habitat e a presença de animais silvestres assumem grande importância para as criações de animais de produção (bovinos, bubalinos, suínos, eqüinos, ovinos e caprinos). Nessas, a leptospirose se constitui em uma enfermidade reprodutiva responsável pela quebra na produção de leite e carne em função da infertilidade e do abortamento, ocorrendo mais freqüentemente pela infecção pelos sorovares Hardjo (Hardjobovis ou Hardjoprajitno), Pomona, Grippotyphosa e Icterohaemorrhagiae. No gado leiteiro, o aparecimento de mastite flácida com agalactia e pequena quantidade de sangue no leite também tem sido verificado. Nestes casos, ocorre a diminuição na produção do leite que dura de 2 a 10 dias (Sindrome da Queda do Leite ou Milk Drop Syndrome). O leite torna-se amarelado, com consistência de colostro, grumos grosseiros e elevada contagem de células somáticas.

Animais que sobrevivem apresentam retardo no crescimento e no ganho de peso, com significantes lesões renais, as quais condenam a carcaça no abate. Se o veterinário de inspeção estiver afeito às lesões poderá utilizar a informação para detectar o foco ou rebanho infectado. Nos suínos a leptospirose se manifesta como infertilidade, abortamentos, nascimento de animais fracos e inviáveis. Animais que se recuperam freqüentemente se tornam portadores renais e genitais da bactéria e também disseminam a enfermidade no plantel.

Nos ovinos e caprinos, a leptospirose aparece com sintomas principalmente reprodutivos, semelhantes aos bovinos. Na infecção aguda observam-se anorexia, dificuldade respiratória, anemia hemolítica, icterícia, urina de cor vermelha escuro e febre. Há certa evidência que também os ovinos sejam hospedeiros de manutenção do sorovar Hardjo. Entretanto, no Brasil, os sorovares mais freqüentemente observados no sorodiagnóstico nesta espécie são Icterohaemorrhagiae e Hebdomadis. Na espécie caprina, também o sorovar Icterohaemorrhagiae é mais detectado, seguido de Castellonis e Grippotyphosa.

O homem que lida diretamente com as criações pode ser infectado a partir do contato com animais doentes ou portadores e, portanto, a leptospirose humana como enfermidade ocupacional ocorre mais freqüentemente em veterinários, granjeiros e magarefes. Atualmente, o principal grupo de risco ocupacional no mundo é o que lida com rebanhos bovinos leiteiros e granjas produtoras de suínos. Alem destas categorias profissionais, os plantadores de cana-de-açúcar, os trabalhadores de arrozais, os mineiros, os lixeiros entre outras estão sob risco de exposição.

Existe ainda a possibilidade do homem se infectar em atividades recreativas e lazer, embora menos freqüente e puramente acidental, ao banhar-se em rios, riachos, lagos e mananciais que recebem dejetos de animais ou na prática de atividades esportivas em ambientes contaminados como em pescarias

Diante dos primeiros sintomas, o médico deve ser sempre procurado lembrando de informar os antecedentes de contato com águas de enchentes e contato com animais, pois, a partir destas informações, juntamente com o quadro clínico e os exames laboratoriais, é que se estabelece o diagnóstico.

No caso de animais de produção ou de companhia, o médico veterinário deve ser chamado para estabelecer o diagnóstico, não somente pelos prejuízos no plantel, mas, sobretudo, por tratar-se de uma zoonose que implica no estabelecimento imediato de medidas de controle e de prevenção para que sejam minimizados os riscos de disseminação entre as pessoas de contato com estes animais.

Para se entender melhor a transmissão da leptospirose, é preciso que se conheça a sua epidemiologia.

As portas de entrada para as leptospiras invadirem o organismo dos hospedeiros vertebrados são pele e membranas mucosas: conjuntiva, nasofaríngea e genital. Nas inundações, a imersão em águas contaminadas com leptospiras permite a penetração devido à eliminação de barreiras naturais protetoras da pele, mesmo íntegra.

A habilidade em sobreviver e multiplicar é o maior componente de virulência das leptospiras. Imediatamente após a penetração no hospedeiro, quer seja animal ou humano, elas se disseminam rapidamente por via linfática e sanguínea. Enquanto as leptospiras não patogênicas são rapidamente destruídas pela fagocitose reticulo-endotelial, as patogênicas escapam a fagocitose e rapidamente se multiplicam exponencialmente na corrente sanguínea atingindo os vários órgãos. Cerca de 5-7 dias após a infecção aparecem os primeiros sintomas. Com o aparecimento dos anticorpos (imunoglobulinas específicas) a multiplicação diminui ou cessa e o hospedeiro pode se recuperar ou vir a óbito, pelo efeito da intensa multiplicação ou mesmo pelas lesões decorrentes da infecção.

O tempo para o estabelecimento de lesões é função principalmente da virulência da estirpe e da dose infectante, e influenciado pela capacidade de resposta imune opsonizante do hospedeiro.

Nos animais que sobrevivem à infecção aguda, as leptospiras persistem em sítios imunologicamente protegidos como túbulos renais proximais, câmara anterior do olho e trato genital e tornam-se portadores renais ou genitais, e importantes fontes de infecção para novos susceptíveis.

Nos animais prenhes, após alcançarem a circulação sanguínea ou corrente linfática, atingem o útero e a placenta em qualquer estágio de gestação, alcançam o feto que morre por leptospirose sendo expulso cerca de 24 horas depois.

O conhecimento da severidade da infecção, da distribuição geográfica, dos fatores de risco envolvidos e das estirpes circulantes é de extrema importância para o estabelecimento da epidemiologia regional desta enfermidade e o aprimoramento de medidas preventivas.

Fonte: www.biologico.sp.gov.br

Escarlatina







A cada 100 casos de dor de garganta causados por bactéria, 10 são escarlatina. Os sintomas iniciais se parecem com os da rubéola ou sarampo.

O QUE É
Enfermidade aguda, infecciosa e contagiosa, provocada pela bactéria Streptococus scarlatina. Caracterizada pelo aparecimento de feridas, inflamação da garganta, febre, pulso acelerado e descamação da pele. Atinge crianças entre os cinco e dez anos (mais freqüente em meninos) e suas epidemias são mais comuns no outono e na primavera.

CONTÁGIO
Ocorre pelo contato com as secreções da boca e nariz. Mais freqüente nas fases iniciais da doença. Uma pessoa doente, ao tossir, pode disseminar a bactéria.

INCUBAÇÃO
Pode variar desde poucas horas até 10 dias. Normalmente, dura de três a quatro dias.

SINTOMAS
Febre
Dor de garganta (fica avermelhada)
Vômitos
Pulso acelerado (120 a 150 pulsações por minuto)
Dores no corpo
Abatimento
Falta de apetite
Sede

EVOLUÇÃO DA DOENÇA
Na última fase, ocorre a descamação, que pode durar semanas. Nesta fase, é importante um cuidado maior para evitar complicações.

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