Tecnologia do Blogger.

12 de mar. de 2010

TRANSGENICOS




Se você ainda não conhece essa sigla ainda vai ouvir falar muito dela. OGM quer dizer Organismo Geneticamente Modificado. Ou, simplesmente, transgênico. Trocando em miúdos, trata-se de um ser vivo cuja estrutura genética - a parte da célula onde está armazenado o código da vida - foi alterada pela inserção de genes de outro organismo, de modo a atribuir ao receptor características não programadas pela natureza. Uma planta que produz uma toxina antes só encontrada numa bactéria. Um microorganismo capaz de processar insulina humana. Um grão acrescido de vitaminas e sais minerais que sua espécie não possuía. Tudo isso é OGM.



A engenharia genética utiliza enzimas para quebrar a cadeia de DNA em determinados lugares, inserindo segmentos de outros organismos e costurando a seqüência novamente. Os cientistas podem “cortar e colar” genes de um organismo para outro, mudando a forma do organismo e manipulando sua biologia natural a fim de obter características específicas (por exemplo, determinados genes podem ser inseridos numa planta para que esta produza toxinas contra pestes). Este método é muito diferente do que ocorre naturalmente com o desenvolvimento dos genes.

Vantagens
1. O alimento pode ser enriquecido com um componente nutricional essencial. Um feijão geneticamente modificado por inserção de gene da castanha do Pará passa produzir metionina, um aminoácido essencial para a vida. Um arroz geneticamente modificado produz vitamina A.

2. O alimento pode ter a função de prevenir, reduzir ou evitar riscos de doenças, através de plantas geneticamente modificadas para produzir vacinas, ou iogurtes fermentados com microrganismos geneticamente modificados que estimulem o sistema imunológico.

3. A planta pode resistir ao ataque de insetos, seca ou geada. Isso garante estabilidade dos preços e custos de produção. Um microrganismo geneticamente modificado produz enzimas usadas na fabricação de queijos e pães o que reduz o preço deste ingrediente. Sem falar ainda que aumenta o grau de pureza e a especificidade do ingrediente e permite maior flexibilidade para as indústrias.

4. Aumento da produtividade agrícola através do desenvolvimento de lavouras mais produtivas e menos onerosas, cuja produção agrida menos o meio ambiente.

Desvantagens
1. O lugar em que o gene é inserido não pode ser controlado completamente, o que pode causar resultados inesperados uma vez que os genes de outras partes do organismo podem ser afetados.

2. Os genes são transferidos entre espécies que não se relacionam, como genes de animais em vegetais, de bactérias em plantas e até de humanos em animais. A engenharia genética não respeita as fronteiras da natureza – fronteiras que existem para proteger a singularidade de cada espécie e assegurar a integridade genética das futuras gerações.

3. A uniformidade genética leva a uma maior vulnerabilidade do cultivo porque a invasão de pestes, doenças e ervas daninha sempre é maior em áreas que plantam o mesmo tipo de cultivo. Quanto maior for a variedade (genética) no sistema da agricultura, mais este sistema estará adaptado para enfrentar pestes, doenças e mudanças climáticas que tendem a afetar apenas algumas variedades.

4. Organismos antes cultivados para serem usados na alimentação estão sendo modificados para produzirem produtos farmacêuticos e químicos. Essas plantas modificadas poderiam fazer uma polinização cruzada com espécies semelhantes e, deste modo, contaminar plantas utilizadas exclusivamente na alimentação.

5. Os alimentos transgênicos poderiam aumentar as alergias. Muitas pessoas são alérgicas a determinados alimentos em virtude das proteínas que elas produzem. Há evidencias de que os cultivos transgênicos podem proporcionar um potencial aumento de alergias em relação a cultivos convencionais.

Mitos
Os mitos da Biotecnologia:
As corporações agroquímicas que controlam a orientação e os objetivos das inovações na agricultura através da biotecnologia argumentam que a engenharia genética estimulará a sustentabilidade na agricultura e solucionará os problemas que afetam a agricultura convencional e tirará os agricultores do Terceiro Mundo da baixa produtividade, pobreza e fome (Molnar e Kinnucan 1989, Gresshoft 1996). Comparando os mitos com a realidade é possível observar que os desenvolvimentos atuais na biotecnologia agrícola não satisfazem as promessas feitas e as expectativas criadas em torno deles.

A Biotecnologia beneficiará os pequenos agricultores e favorecerá os famintos e os pobres do Terceiro Mundo.

Ainda que exista fome no mundo e se sofra devido à poluição por pesticidas, o objetivo das corporações multinacionais é obter lucros e não praticar a filantropia. É por isto que os biotecnologistas criam as culturas transgênicas para uma nova qualidade de mercado ou para substituir as importações e não para produzir mais alimentos (Mander e Goldsmith 1996). No geral, as companhias que trabalham com biotecnologia estão dando ênfase a uma faixa limitada de culturas para as quais existe um mercado seguro e suficiente, visando os sistemas de produção exigentes em capital. Se os biotecnologistas estiverem realmente interessados em alimentar o mundo, porque o gênio científico da biotecnologia não procura desenvolver variedades de culturas que sejam mais tolerantes a ervas daninhas em vez de ser tolerantes a herbicidas? Ou porque não estão sendo desenvolvidos outros produtos mais promissores da biotecnologia tais como plantas fixadoras de nitrogênio e plantas resistentes à seca?

No Brasil
Segundo o Artigo 225 da Constituição Federal Brasileira: "Todos tem direito ao meio ambiente ecologicamente equilibrado, bem de uso comum do povo e essencial a sadia qualidade de vida, impondo-se ao Poder Público e à coletividade o dever de defendê-lo e preservá-lo para as presentes e futuras gerações.

Em 1995, foi aprovada a Lei de Biossegurança no Brasil, que gerou a constituição da CTNBio (Comissão Técnica Nacional de Biossegurança), pertencente ao MCT (Ministério da Ciência e Tecnologia). Este fato permitiu que se iniciassem os testes de campo com cultivos geneticamente modificados, que são hoje mais de 800.

Transgênicos à venda
Testes feitos em laboratórios europeus detectaram a presença de transgênicos em 11 lotes de produtos vendidos no Brasil, a maioria deles contendo a soja geneticamente modificada Roudup Ready, da Monsanto ou com o milho transgênico Bt, da Novartis.
- Nestogeno, da Nestle do Brasil, fórmula infantil a base de leite e soja para lactentes contendo soja RR;

- Pringles Original, da Procter & Gamble, batata frita contendo milho Bt 176 da Novartis;



- Salsicha Swift, da Swift Armour, salsichas do tipo Viena contendo soja RR;



- Sopa Knorr, da Refinações de Milho Brasil, mistura para sopa sabor creme de milho verde contendo soja RR;




- Cup Noodles, da Nissin Ajinomoto, macarrão instantâneo sabor galinha contendo soja RR;



- Cereal Shake Diet, da Olvebra Industrial, alimento para dietas contendo soja RR;



- Bac’Os da Gourmand Alimentos (2 lotes diferentes), chips sabor bacon contendo soja RR;



- ProSobee, da Bristol-Myers, formula nao lactea a base de proteína de soja contendo soja RR;



- Soy Milk, da Ovebra Industrial, alimento a base de soja contendo soja RR;



- Supra Soy, da Jospar, alimento a base de soro de leite e proteina isolada de soja contendo soja RR.

Fonte: www.emporiovillaborghese.com.br

AIDS

A síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) é a doença infecciosa que mais mata no mundo. Desde que foi reconhecida pelo CDC (sigla em inglês para Centro para o Controle de Doenças), de Atlanta, EUA, em 1981, a AIDS se espalhou rapidamente, sendo considerada uma epidemia mundial já no final da década de 1980. Hoje, de acordo com dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), 40 milhões de pessoas possuem a enfermidade. Do total de infectados, aproximadamente 95% vivem em países em desenvolvimento, sobretudo na África, onde 10% da população está contaminada. No Brasil, já foram notificados mais de 215 mil casos, principalmente nas regiões Sudeste e Sul. A AIDS não tem cura e já matou cerca de 20 milhões de pessoas desde o início da epidemia.

A doença é causada pelo vírus HIV (sigla em inglês para vírus da imunodeficiência humana), que compromete o funcionamento do sistema imunológico, impedindo-o de executar sua tarefa de proteger o organismo contra as agressões externas (por bactérias, outros vírus e parasitas) e contra células cancerígenas. Com o progressivo comprometimento do sistema imunológico, o corpo humano se torna cada vez mais susceptível a tipos raros de cânceres (sarcoma de Kaposi e o linfoma cerebral) e às doenças oportunistas - dessas, a pneumonia provocada pelo protozoário Pneumocystis carinii é a mais comum, detectada em cerca de 57% dos casos. A toxoplasmose, a criptococose e as afecções provocadas por citomegalovírus são outras infecções freqüentemente encontradas nos indivíduos imunodeprimidos.

O HIV sofreu algumas modificações genéticas, desde que passou do macaco para o homem, formando diferentes subtipos de vírus. O HIV1 é o causador da epidemia mundial de AIDS e pode ser dividido em três grupos: M, O e N. O grupo M é o mais abundante no mundo e evoluiu geneticamente para formar subtipos que vão de A a J. No Brasil, encontramos o subtipo B como predominante (80% das infecções), seguidos dos subtipos F e C (com maior prevalência na região Sul do Brasil). O HIV2 foi encontrado na África Subsaariana, região onde a doença evolui mais rapidamente.

Somente no sangue, esperma, secreção vaginal e leite materno o vírus da AIDS aparece em quantidade suficiente para causar a moléstia. Para haver a transmissão, o líquido contaminado de uma pessoa tem que penetrar no organismo de outra. Isso pode acontecer durante a relação sexual, ao se compartilhar seringas, agulhas e objetos cortantes infectados, na transfusão de sangue contaminado, no momento do parto e até durante a amamentação.

Para saber se a pessoa é portadora do vírus da AIDS, deve-se fazer um exame de sangue e observar se há a presença de anticorpos produzidos pelo doente para combater o vírus HIV. Esse teste se chama diagnóstico sorológico e apresenta resultado positivo quando esses anticorpos são detectados, por isso que o indivíduo portador de HIV também é chamado de soropositivo. Existe um intervalo de tempo entre a contaminação e o aparecimento de anticorpos no sangue, chamado de janela imunológica, que dura em média de duas a três semanas, podendo se estender raramente até seis meses.

Geralmente, depois de a pessoa ser contaminada pelo HIV, há um período de incubação prolongado até que os sintomas da doença apareçam. Esse tempo depende da reação orgânica individual da pessoa e também do tipo de vírus com o qual ela foi contaminada. De acordo com as estatísticas, mais da metade dos soropositivos apresenta os sintomas da AIDS após oito anos de infecção. Os primeiros fenômenos observáveis são fraqueza, febre, emagrecimento, diarréia prolongada sem causa aparente. Na criança que nasce infectada, os efeitos mais comuns são problemas nos pulmões, diarréia e dificuldades no desenvolvimento.

Atualmente, existem alguns remédios eficazes no combate às doenças oportunistas. No entanto, eles não conseguem eliminar o HIV do organismo. Diversos medicamentos já são amplamente utilizados no tratamento da AIDS com resultados excelentes tanto na sobrevida como na qualidade de vida, como os anti-retrovirais - que impedem a multiplicação do vírus e fazem parte do coquetel anti-AIDS. Alguns exemplos são o zidovudina (AZT), o didanosina (ddl), o abacavir (ABC) e o lamivudina (3TC) e os mais recentes que impedem a ação da enzima protease (inibidores de protease).

No Brasil, o programa de combate à AIDS fornece os medicamentos gratuitamente para os imunodeprimidos. Entretanto, a melhor forma de combate à doença é ainda a prevenção. Para evitar a transmissão da AIDS, recomenda-se uso de preservativo durante a relação sexual, uso de seringas e agulhas descartáveis, teste prévio no sangue a ser transfundido e uso e luvas quando estiver manipulando feridas ou líquidos potencialmente contaminados.

Fonte: www.fiocruz.br

Grupossanguineos






Herança dos Grupos Sangüíneos



1. As Transfusões e os Grupos Sangüíneos

Há situações em que é necessário repor sangue em uma pessoa, o que se chama transfusão sangüínea. São úteis em casos de hemorragias decorrentes de traumatismos ou de cirurgias, ou em pacientes que apresentam formas intensas de anemia. São também usadas em pessoas que apresentam deficiência de algum componente do sangue, como os hemofílicos, que não produzem uma proteína importante para a coagulação. Entretanto, algumas pessoas, depois de receberem transfusão de sangue, apresentam manifestações graves, que muitas vezes determina a morte do receptor. Essas manifestações começam com um quadro semelhante a uma reação alérgica: febre, queda de pressão, palidez, desmaio, etc.

No início do século XX, o médico austríaco Karl Landsteiner realizou a seguinte experiência: misturando sangue de diferentes pessoas, observou que, em alguns casos, ocorria a formação de grumos grosseiros; outras vezes, não. Landsteiner chamou essas reações de aglutinação.

Vivemos em ambientes ricos em vírus, bactérias, fungos e outros agentes patogênicos capazes de nos invadir e causar doenças. Quando o nosso corpo é penetrado por um desses agentes, células de reconhecimento desencadeiam uma resposta de defesa, chamada resposta imune, que inclui a participação de células que fagocitam o microorganismo, e de células que produzem proteínas especiais chamadas anticorpos, que se ligam ao agente estranho, inativando-o.

As substâncias estranhas que desencadeiam contra si a produção de anticorpos são conhecidas como antígenos.

2. A Descoberta dos Grupos Sangüíneos

O sangue é um líquido aparentemente homogêneo mas, quando centrifugado, nota-se que é formado por duas fases: uma líquida, chamada plasma sangüíneo, e uma sólida, representada pelos elementos figurados.

Os elementos figurados são de três tipos: os glóbulos vermelhos, ricos em hemoglobina e responsáveis pelo transporte de oxigênio, os glóbulos brancos, que participam do combate contra as infecções, e as plaquetas, que desencadeiam a coagulação do sangue.

No plasma, estão dissolvidos os anticorpos e numerosas outras substâncias, como a glicose, íons minerais, algumas outras proteínas, hormônios, etc.

Na membrana plasmática dos glóbulos vermelhos, são encontradas algumas proteínas que algumas pessoas têm e outras não. Uma pessoa que não possui uma dessas substâncias pode reconhecê-la como uma partícula estranha (ou antígeno) e produzir anticorpos contra ela.

Em um primeiro estudo, Landsteiner conseguiu identificar dois antígenos, que chamou de aglutinogênios A e B. Analisando o sangue de diversas pessoas, classificou-os em 4 grupos, de acordo com a presença desses antígenos. Ele constatou, ainda, que esses quatro tipos de pessoas produziam diferentes tipos de anticorpos contra esses aglutinogênios, que foram chamados de aglutininas: anti-A (ou alfa) e anti-B (ou beta).




Esse sistema de classificação tornou-se conhecido como sistema ABO.

Quando uma transfusão sangüínea é realizada, pode ocorrer reação entre os aglutinogênios do doador e as aglutininas do receptor. Essa reação (ou aglutinação) seria responsável pelas manifestações observadas nas transfusões incompatíveis.

Podemos estabelecer um quadro de transfusões que podem ser realizadas:






Como as pessoas do grupo O não têm aglutino-gênios, seu sangue pode ser doado para pessoas de qualquer outro grupo, pois seus glóbulos vermelhos não serão atacados. Essas pessoas são doadores universais. As pessoas do grupo AB, como não possuem aglutininas, são receptores universais e podem receber sangue de qualquer outro tipo sem que ocorra aglutinação significativa.

3. A Determinação Genética do Sistema ABO

A produção desses aglutinogênios, e o grupo ao qual uma pessoa pertence, são determinados por uma série de 3 alelos múltiplos: Ia, Ib e i.



Ia - determina a produção do aglutinogênio A

Ib - determina a produção do aglutinogênio B

i - determina a ausência de aglutinogênios



Entre eles, há a seguinte relação de dominância:

Ia = Ib > i entre os genes Ia e Ib não há dominância, mas ambos dominam o gene i.




Genótipos
Fenótipos

Ia Ia, Ia i
grupo A

Ib Ib, Ib i
grupo B

Ia Ib
grupo AB

i i
grupo O




A determinação genética do sistema ABO permite resolver uma série de problemas, como a identificação de crianças desaparecidas, a solução de casos de trocas de bebês em maternidades, casos de investigação de paternidade, etc.

Vejamos dois exemplos:

Exemplo 1: Um homem do grupo A se casa com uma mulher do grupo B, e o primeiro filho desse casal pertence ao grupo O. Quais são os genótipos de todas as pessoas envolvidas e qual é a probabilidade de que esse casal venha ter um filho do grupo AB?


homem A X mulher B


filho O

Homens do grupo A podem ter genótipo IaIa ou Iai. Entretanto, como esse homem teve um filho do grupo O (genótipo ii), o seu genótipo só pode ser Iai. Usando o mesmo raciocínio, concluímos que essa mulher do grupo B possui genótipo Ibi.






A probabilidade de que esse casal venha a ter um filho do grupo AB (genótipo IaIb) é de 1/4 ou 25%.

Exemplo 2: Em uma maternidade, 2 casais tiveram filhos no mesmo dia e, por descuido da enfermagem, foram trocadas as pulseiras de identificação.

casal 1: homem A X mulher AB

casal 2: homem O X mulher B



criança X: sangue tipo O

criança Y: sangue tipo A



Qual criança é a verdadeira filha de cada casal?



A criança X não pode ser filha do casal 1, pois uma mulher de sangue AB (genótipo IaIb) não pode ter filhos do grupo O (genótipo ii). Por outro lado, a criança Y não é filha do casal 2, porque ela tem sangue A (genótipo Ia_), e nem o homem O nem a mulher B possuem o gene Ia.

Conclui-se que a criança X é filha do casal 2, e a criança Y é filha do casal 1.



4. O Sistema MN

Em 1927, o médico Karl Landsteiner e seu colega Levine descobriram outros dois antígenos, na membrana dos glóbulos vermelhos. São duas proteínas, chamadas antígeno M e antígeno N. Ao serem aplicadas em cobaias, desencadeiam a produção dos anti-corpos anti-M e anti-N, respectivamente. A presença desses antígenos é determinada por um par de genes alelos LM e LN, entre os quais não há dominância.

LM = LN





Genótipos
Fenótipos
LM LM M
LMLN MN
LNLN N




5. O Sistema Rh

Landsteiner e Wiener, em 1940, descobriram um novo antígeno no sangue de macacos reso (Macaca rhesus). Injetaram sangue do macaco em coelhos, e isolaram um anticorpo capaz de reagir com uma proteína presente na membrana dos glóbulos vermelhos dos macacos. Esse antígeno foi chamado de fator Rh, lembrando a espécie de macacos na qual ele foi identificado.






Quando punham em contato esses anticorpos com sangue humano, notaram que em 85% das amostras acontecia aglutinação, demonstrando que, nessas pessoas, havia o mesmo antígeno presente nos glóbulos vermelhos dos macacos. As pessoas que possuem o fator Rh na membrana dos seus glóbulos vermelhos são rh positivo (Rh +), e as que não possuem são rh negativo (Rh _).

A descoberta do sistema Rh possibilitou compreender porque algumas transfusões se mostravam incompatíveis, mesmo quando as pessoas envolvidas haviam sido testadas para o sistema ABO. Ao receber sangue rh positivo, uma pessoa rh negativo produz anticorpos anti-Rh e se torna sensibilizada. Caso venha a receber, em uma outra transfusão, sangue rh positivo novamente, irá ocorrer reação antígeno-anticorpo, provocando aglutinação e reações semelhantes às que acontecem quando há incompatibilidade pelo sistema ABO.

O quadro abaixo indica as transfusões que podem ser realizadas, de acordo com o sistema Rh.








Só há um tipo de pessoa que pode ser considerado verdadeiramente como doador universal. É aquela que possui sangue O negativo, que não contém antígenos do sistema ABO nem do sistema Rh. As pessoas AB positivo são receptores universais pois não produzem anticorpos anti-A, anti-B ou anti-Rh.

Portanto, ao se fazer uma transfusão, é necessário que tanto o receptor quanto o doador tenham sido testados para os sistemas ABO e Rh.

Esse teste, chamado tipagem sangüínea, é realizado colocando-se 3 gotas de sangue da pessoa sobre uma lâmina de vidro. Sobre cada uma dessas gotas, é colocada uma gota de soro contendo anticorpos: anti-A, anti-B e anti-Rh. A seguir, se procede a mistura do sangue com o soro, observando-se a ocorrência de aglutinação pela formação de grumos.

Caso ocorra aglutinação na presença de um determinado anticorpo, isso indica a presença do respectivo antígeno. Por exemplo, se acontecer aglutinação nas gotas de sangue que foram misturadas com os anti-corpos anti-A e anti-Rh, isso significa a presença dos antígenos A e Rh, e a ausência do antígeno B. A pessoa testada tem sangue A rh positivo.

6. A Determinação Genética do Sistema Rh

Vamos considerar, na herança do sistema Rh, apenas um par de genes alelos com dominância completa.

R - determina a produção do fator Rh

r - determina a ausência do fator Rh

R > r




Genótipos Fenótipos
RR rh positivo
Rr rh positivo
rr rh negativo




7. A Doença Hemolítica do Recém-Nascido
(D.H.R.N.)

No final da gestação, particularmente durante o parto, pode acontecer a passagem de pequenas quantidades de sangue fetal para a circulação materna. Ao entrar em contato com glóbulos vermelhos que contém o fator Rh, o sistema de defesa da mulher rh negativo irá produzir anticorpos anti-Rh, e a mulher torna-se sensibilizada.

Em uma próxima gestação, se ela novamente gerar uma criança rh positivo, deve ocorrer a passagem desses anticorpos anti-Rh para a circulação fetal, que passam a atacar as células vermelhas do feto, destruindo-as. Essa destruição chama-se hemólise.

Em conseqüência da hemólise maciça, a criança apresenta anemia intensa. A liberação de hemoglobina, contida no interior dos glóbulos vermelhos, faz com que o fígado produza grandes quantidades de bilirrubina. O acúmulo dessa substância deixa a criança com coloração amarela, o que se chama icterícia. A bilirrubina pode impregnar o sistema nervoso central, provocando sérias lesões neurológicas (kernicterus). Em um mecanismo de compensação, a medula óssea, local de produção de glóbulos vermelhos, começa a lançar na circulação fetal células imaturas, que ainda possuem núcleo ou restos nucleares. Essas células são os eritroblastos. Por isso, a doença também é conhecida por eritroblastose fetal.

Habitualmente, o primeiro feto rh positivo não apresenta a doença hemolítica, pois a sensibilização acontece durante o trabalho de parto e não há tempo para que os anticorpos maternos atravessem a placenta. O mais comum é que o primeiro filho rh positivo torne a mãe sensibilizada, e que os demais filhos rh positivos apresentem a doença. Entretanto, mesmo o primeiro filho pode desenvolver a eritroblastose fetal caso a mãe tenha sido sensibilizada previamente por uma transfusão de sangue rh positivo.



Condições para ocorrência da D.H.R.N.

mãe rh negativo (sensibilizada)

feto rh positivo

AlelelosMultiplos




Os Alelos Múltiplos



1. Apresentação

Normalmente, para cada locus gênico, dois alelos diferentes podem ser encontrados. Eventualmente, um locus pode ser ocupado alternativamente por séries de três ou mais alelos diferentes, chamados alelos múltiplos. O padrão de herança que eles determinam é a polialelia. Um exemplo conhecido é a determinação da cor da pelagem dos coelhos. Há quatro tipos de pelagem:






a) selvagem (ou "aguti"): é a pelagem mais freqüente, na natureza. Os animais são marrons ou cinza escuro.

b) chinchila: pelagem cinza prateado.

c) himalaia: animais brancos, mas com algumas regiões pretas, geralmente nas extremidades (patas, focinhos, orelhas, etc.).

d) albino: é a pelagem dos animais totalmente brancos, e com os olhos vermelhos. A cor vermelha dos olhos denota a completa ausência de pigmentos na íris. Por transparência, são vistos os vasos sangüíneos do fundo do olho.

Essa herança é determinada por uma série de quatro alelos múltiplos:

C - determina pelagem selvagem

cch - determina pelagem chinchila

ch - determina pelagem himalaia

ca (ou c) - determina pelagem albino



2. Relações de Dominância em Séries de Polialelos

Entre os polialelos relacionados com a determinação da pelagem dos coelhos, existe a seguinte relação de dominância:

C > cch > ch > c

Com base nessa relação de dominância, podemos estabelecer uma correlação entre cada genótipo e o seu fenótipo.



Genótipo
Fenótipo
C C, C cch, C ch, C c selvagem
cch cch, cch ch, cch c chinchila
ch ch, ch c himalaia
c c albino




Tomemos a seguinte genealogia: um macho chinchila, filho de fêmea albina, é cruzado com uma fêmea selvagem, e um dos descendentes é himalaia. Qual é a probabilidade de que esse macho, novamente cruzado com essa mesma fêmea, venha a ter filhotes chinchila?



fêmea albina (cc) X ?



macho chinchila (cch c) X fêmea selvagem (C ch)



filhote himalaia (ch c)



O macho chinchila recebeu, de sua mãe, um gene c, com certeza, pois ela era albina. Seu genótipo é cch c. Cruzado com uma fêmea selvagem, esse macho gerou um descendente himalaia. Como ele não possui o gene ch, ele foi transmitido pela fêmea, para esse filhote.

Na descendência desse cruzamento, os possíveis genótipos são:






Dessa descendência, são chinchila apenas os animais de genótipo cch ch, e a probabilidade de nascimento de filhotes com esse genótipo é de 1/4 ou 25%.

3. Número de Genótipos em Séries de Polialelos

Em uma série com n alelos múltiplos, a quantidade de genótipos diferentes é determinada por:

Codominancia


Ausência de dominância
O gene dominante bloqueia totalmente a atividade do seu alelo recessivo, de maneira que apenas o caráter condicionado pelo gene dominante se manifesta.Nesses casos, portanto, um indivíduo heterozigoto(Aa) exibirá o mesmo fenótipo do homozigoto(AA). Tal fenômeno é chamado de dominância completa.

Mas existem casos em que o gene interage com seu alelo, de maneira que o híbrido ou o heterozigoto apresenta um fenótipo diferente e intermediário em relação aos pais homozigotos ou então expressa simultaneamente os dois fenótipos paternos.Fala-se, então, de ausência de dominância.

Podemos identificar dois tipos básicos de ausência de dominância, cujos os estudos foram desenvolvidos em épocas posteriores á de Mendel:a herança intermediária e co-dominância.

Herança intermediária

A herança intermediária é o tipo de dominância em que o indíviduo heterozigoto exibe um fenótipo diferente e intermediário em relação aos genitores homozigotos.Vejamos os seguintes exemplos:

Exemplo 1. A planta ""maravilha"" (Mirabilis jalapa) apresenta duas variedades básicas para a coloração das flores: a variedade alba(com flores brancas) e a variedade rubra (com flores vermelhas). chamando o gene que condiciona flores brancas de B e o gene para flores vermelhas de V, o genótipo de uma planta com flores brancas é BB, e o genótipo de uma planta com flores rubras é VV. Cruzando-se esses dois tipos de plantas (VV X BB), os descendentes seram todos VB; as flores dessas plantas (VB) seram rosas, isto é, exibirão um fenótipo intermediário em relação aos fenótipos paternais(flores vermelhas e brancas).

Exemplo 2. Nas galinhas de raça andaluza, o cruzamento de um galo de plumagem preta(PP) com uma galinha de plumagem branca(BB) produz descendentes com plumagem azulada (PB). Percebe-se então que a interação do gene para a plumagem preta(P) com o gene para plumagem branca(B) determina o surgimento de um fenótipo intermediário(plumagem azulada).

Co-dominância

A co-dominância é o tipo de ausência de dominância em que o indíviduo heterozigoto expressa simultaneamente os dois fenótipos paternos.Como exemplo podemos considerar da cor da pelagem em bovinos da raça Shorthon: os indivíduos homozigotos AA tem pelagem vermelha; os homozigotos BB tem pelagem branca;e os heterozigotos AB têm pêlos brancos e pêlos vermelhos alternadamente distribuídos.


Total de visualizações de página

 
Desenvolvido por Othon Fagundes