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26 de mar. de 2010

BOTULISMO

A gastroenterite é um termo geral que se refere a um grupo de distúrbios cujas causas são as infecções e cujos sintomas incluem a perda de apetite, a náusea, o vômito, a diarréia leve a intensa, a dor tipo cólica e o desconforto abdominal. Juntamente com a água, ocorre a perda de eletrólitos (sobretudo de sódio e potássio) do organismo. Para o adulto saudável, o desequilíbrio eletrolítico é apenas inconveniente. No entanto, ele pode causar uma desidratação potencialmente letal em indivíduos muito doentes, muito jovens ou idosos.

Causas
As epidemias de diarréia em lactentes, crianças e adultos geralmente são causadas por microrganismos presentes na água ou em alimentos contaminados por fezes infectadas. As infecções também podem ser transmitidas de pessoa para pessoa, sobretudo quando um indi víduo com diarréia não realiza uma lavagem de mãos adequada após evacuar. As infecções causada por Salmonella podem ser adquiridas por meio da colocação dos dedos na boca após um contato com répteis (p. Ex., tartaruga ou iguana).Determinadas bactérias produzem toxinas que fazem com que as células da parede intestinal secretem eletrólitos e água.

Uma dessas toxinas é responsável pela diarréia aquosa, a qual é um sintoma do cólera. Uma toxina produzida por uma bactéria comum, a Escherichia coli (E. coli) pode causar a diarréia de viajante e alguns surtos de diarréia em berçários hospitalares. Algumas bactérias, como certas cepas de E. coli, Campylobacter, Shigella e Salmonella (inclusive o tipo que causa a febre tifóide), invadem o revestimento interno do intestino. Esses microrganismos lesam as células subjacentes e causam pequenas ulcerações que sangram e permitem uma considerável perda de um líquido que contém proteínas, eletrólitos e água.

Além das bactérias, vários vírus (p. Ex., vírus de Norwalk e o coxsackievírus) causam gastroenterite. Durante o inverno nas zonas temperadas, os rotavírus causam a maioria dos casos de diarréia grave o suficiente para exigir a internação de lactentes e crianças maiores. Além do estômago e do intestino, as infecções por enterovírus e adenovírus também podem afetar os pulmões. Determinados parasitas intestinais, particularmente a Giardia lamblia, invadem ou aderem ao revestimento intestinal e causam náusea, vômito, diarréia e uma sensação de malestar geral.

A doença resultante, denominada giardíase, é mais comum nos climas frios, como nas Montanhas Rochosas, norte dos Estados Unidos e norte da Europa. Se a doença tornarse crônica, ela pode impedir que o organismo absorva nutrientes, uma condição denominada síndrome de má absorção. Outro parasita intestinal, denominado Cryptosporidium, causa uma diarréia aquosa, a qual é algumas vezes acompanhada por cólicas abdominais, náusea e vômito. Nos indivíduos sadios, a doença quase sempre é leve, mas, naqueles com depressão do sistema imune, ela pode ser grave ou mesmo fatal. Tanto a Giardia quanto o Cryptosporidium são comumente adquiridos pela ingestão de água contaminada.

A gastroenterite pode ser decorrente da ingestão de substâncias químicas tóxicas encontradas em frutos do mar, plantas (p. Ex., cogumelos e batatas) ou em alimentos contaminados. Além disso, a intolerância à lactose – in capacidade de digerir e absorver o açúcar do leite (lactose) – pode causar gastroenterite. Os sintomas, que ocorrem após a ingestão de leite, algumas vezes são erroneamente considerados como indicadores de uma alergia ao leite. A ingestão acidental de metais pesados (p. Ex., arsênico, chumbo, mercúrio ou cádmio) na água ou em alimento pode desencadear o início súbito de náusea, vômito e diarréia. Muitos medicamentos, incluindo os antibióticos, também causam cólicas abdominais e diarréia.

Sintomas
O tipo e a gravidade dos sintomas dependem do tipo e da quantidade do microrganismo ou da toxina ingerida. Os sintomas também variam de acordo com a resistência do indivíduo à doença. Freqüentemente, os sintomas iniciam-se de forma súbita e, algumas vezes, dramática, com perda do apetite, náusea ou vômito. O indivíduo pode apresentar borgorimos (ruídos intestinais audíveis), cólicas abdominais e diarréia com ou sem sangue e muco visíveis. A distensão de alças intestinais pelo acúmulo de gás pode provocar dor.

O indivíduo pode apresentar febre, malestar generalizado, dores musculares e uma fadiga extrema.O vômito e a diarréia intensos podem acarretar uma desidratação importante e uma queda grave da pressão arterial (choque). O vômito ou a diarréia excessiva causa uma perda grave de potássio, com conseqüente redução da concentração do mesmo no sangue (hipocalemia). A concentração baixa de sódio no sangue (hiponatremia) também pode ocorrer, especialmente quando a reposição líquida é realizada com a ingestão de líquidos contendo pouco ou nenhum sal (p. Ex., água e chá). Todos esses desequilíbrios são potencialmente graves.

Diagnóstico
O diagnóstico da gastroenterite normalmente é óbvio a partir da sintomatologia. No entanto, a sua causa freqüentemente não é evidente. Algumas vezes, outros membros da família ou colegas de trabalho adoeceram recentemente e apresentaram sintomas semelhantes. Outras vezes, o indivíduo pode relacionar a doença com a ingestão de alimentos cozidos de modo inadequado, estragados ou contaminados, como uma maionese que permaneceu durante muito tempo fora da geladeira ou frutos do mar crus. Uma viagem recente, em especial para determinados países, também pode fornecer pistas.

Quando os sintomas são graves ou persistem por mais de 48 horas, devem ser realizados exames de fezes, investigando se a presença de leucócitos, bactérias, vírus ou parasitas. A análise do vômito, de alimentos ou do sangue também podem ser úteis na identificação da causa.Quando os sintomas persistem por mais do que alguns dias, o médico pode realizar um exame do intestino grosso com o auxílio de um colonoscópio (um tubo de visualização flexível) para descartar a existência de um distúrbio como, por exemplo, uma colite ulcerativa ou uma disenteria amebiana (amebíase).

Tratamento
Normalmente, o único tratamento necessário para a gastroenterite é ingestão de uma quantidade adequada de líquidos. Mesmo o indivíduo que apresenta vômito deve ingerir pequenas quantidades de líquido, pois este corrige a desidratação, o que, por sua vez, ajuda a interromper o vômito. Quando o vômito for prolongado ou quando o indivíduo apresentar uma desidratação grave, deve ser realizada a reposição hidroeletrolítica (água e eletrólitos) por via intravenosa.

Como as crianças desidratam mais rapidamente, elas devem receber líquidos com uma mistura adequada de sais e açúcares. Qualquer solução de reidratação comercial é eficaz. Entretanto, os líquidos comumente utilizados (p. Ex., refrigerantes, chás, isotônicos e sucos de frutas) não são adequados para as crianças com diarréia. Quando o vômito é muito intenso, o médico deve administrar uma injeção ou prescrever um supositório.

À medida que os sintomas melhoram, o indivíduo pode adicionar gradualmente alimentos leves (p. Ex., cereais cozidos, bananas, arroz, compota de maçã e torradas) à sua dieta. Se a dieta modificada não eliminar a diarréia em12 a 24 horas e se o indivíduo apresentar sangue nas fezes (indicando uma infecção bacteriana mais grave), drogas como o difenoxilato, a loperamida ou o subsalicilato de bismuto podem ser administradas. Como os antibióticos podem causar diarréia e estimular o crescimento de microrganismos resistentes a eles, raramente eles são adequados, mesmo quando uma bactéria conhecida é a cau sadora da gastroenterite. No entanto, os antibióticos podem ser usados quando a causa do distúrbio são determinadas bactérias (p. Ex.,Campylobacter, Shigella e Vibrio cholerae ).

Colite Hemorrágica
A colite hemorrágica é um tipo de gastroenterite na qual determinadas cepas de Escherichia coli (E. coli) infectam o intestino grosso e produzem uma toxina que causa uma diarréia sanguinolenta súbita e, algumas vezes, outras complicações graves. Na América do Norte, a cepa mais comum de E. coli que causa a colite hemorrágica é denominada E. coli. Esta cepa está presente no intestino do gado saudável. No Brasil, estudos recentes revelaram que mais de 80% do rebanho bovino é portador da Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC), a qual causa a colite hemorrágica e pode disseminarse por meio do processamento industrial. Surtos podem ser causados pela ingestão da carne bovina não cozida adequadamente (especialmente carne moída) ou do leite não pasteurizado. A doença também pode ser transmitida de pessoa para pessoa, em particular entre crianças que ainda usam fraldas. A colite hemorrágica pode ocorrer em indivíduos de todas as faixas etárias. As toxinas de E. coli lesam o revestimento do intestino grosso. Quando elas são absorvidas para o interior da corrente sangüínea, elas também podem afetar outros órgãos (p. Ex., rins).

Sintomas
As cólicas abdominas intensas iniciam subitamente e são acompanhadas por uma diarréia aquosa, a qual, em 24 horas, normalmente tornase sanguinolenta. Comumente, o indivíduo apresenta uma temperatura corpórea normal ou discretamente elevada, mas, ocasionalmente, ela pode ser superior a 38,8°C. Habitualmente, a diarréia dura de 1 a 8 dias. Aproximadamente 5% dos indivíduos infectados pela E. coli apresentam a síndrome hemolíticourêmica.

Os sintomas incluem a anemia causada pela destruição dos eritrócitos (anemia hemolítica), a contagem plaquetária baixa (trombocitopenia) e a insuficiência renal aguda. Alguns indivíduos também apresentam crises convulsivas, acidentes vasculares cerebrais ou outras complicações derivadas de lesões nervosas ou cerebrais. Essas complicações ocorrem tipicamente na segunda semana da doença e podem ser precedidas por uma elevação da temperatura corpórea. A ocorrência da síndrome hemolíticourêmica é mais provável em crianças com menos de cinco anos de idade e em idosos. Mesmo sem essas complicações, a colite hemorrágica pode ser letal para os idosos.

Diagnóstico e Tratamento
Normalmente, o médico costuma suspeitar de uma colite hemorrágica quando o indivíduo refere apresentar uma diarréia sanguinolenta. Para o estabelecimento do diagnóstico, são realizados exames de fezes para se identificar a presença da E. coli. As amostras de fezes devem ser coletadas na primeira semana após o início dos sintomas. Outros exames como, por exemplo, a colonoscopia (exame do intestino grosso usando um tubo de visualização flexível), somente são realizados quando o médico suspeitar que a diarréia sanguinolenta é devida a uma outra causa.Os aspectos mais importantes do tratamento são a ingestão de quantidades suficientes de líquidos para repor a perda líquida e a manutenção de uma dieta leve. Os antibióticos não aliviam os sintomas, não eliminam as bactérias e nem impedem as complicações. Os indivíduos que apresentam complicações podem necessitar de internação na unidade de terapia intensiva e, inclusive, de diálise.

Intoxicação Alimentar por Staphylococcus
A intoxicação alimentar por Staphylococcus é a intoxicação decorrente da ingestão de alimentos contaminados com toxinas de determinadas cepas de estafilococos, que são bactérias comuns. Geralmente, ela causa diarréia e vômito.O risco de um surto é alto quando as pessoas que manipulam alimentos apresentam infecções cutâneas e contaminam os alimentos mantidos na temperatura ambiente, permitindo que as bactérias proliferem e produzam sua toxina no alimento. Os alimentos mais comumente contaminados incluem manjares, pudins, doces recheados com creme, leite, carnes processadas e peixes.

Sintomas e Diagnóstico
Comumente, os sintomas iniciam abruptamente, com o indivíduo apresentando náusea e vômito intensos 2 a 8 horas após a ingestão do alimento contaminado. Outros sintomas podem incluir as cólicas abdominais, a diarréia e, às vezes, a cefaléia e a febre. A perda importante de líquidos e eletrólitos pode causar fraqueza e hipotensão arterial (choque). Os sintomas duram menos de 12 horas e, normalmente, a recuperação é completa.

Ocasionalmente, a intoxicação alimentar é fatal, particularmente em crianças de baixa idade, em idosos e em indivíduos debilitados devido a uma doença crônica. Para o estabelecimento do diagnóstico, tudo que o médico normalmente necessita é da sintomatologia. Comumente, outras pessoas que consumiram o mesmo alimento também são afetadas e o distúrbio pode ser relacionado a uma única fonte de contaminação. Para confirmação do diagnóstico, o laboratório deverá identificar a presença de estafilococos no alimento suspeito. Também pode ser identificada a presença de estafilococos no exame microscópico do vômito.

Prevenção e Tratamento
A preparação cuidadosa de alimentos previne a intoxicação alimentar por estafilococos. Qualquer um que apresente uma infecção cutânea causada por Staphylococcus (p. Ex., furúnculos ou impetigo) não deve preparar alimentos para outras pessoas até a infecção ser curada.Comumente, o tratamento consiste na ingestão de uma quantidade adequada de líquido. Quando os sintomas são graves, o médico pode administrar uma injeção ou prescrever um supositório para ajudar no controle da náusea. Algumas vezes, a perda líquida é muito importante, e a reposição deve ser feita por via intravenosa. A reposição hidroeletrolítica intravenosa rápida provê uma grande melhoria do quadro.

Botulismo
O botulismo é uma intoxicação alimentar pouco comum e potencialmente letal causada pelas toxinas produzidas pela bactéria Clostridium botulinum. Essas toxinas são os venenos mais potentes que se conhece e podem produzir danos graves dos nervos e músculos. Como elas produzem lesões nervosas, são denominadas neurotoxinas. A classificação médica do botulismo é feita de acordo com a sua origem. O botulismo de origem alimentar é resultante da ingestão de alimentos contaminados. O decorrente de uma ferida é resultante de uma ferida contaminada. O botulismo do lactente também é decorrente da ingestão de alimentos contaminados e afeta lactentes.

Causas
A bactéria Clostridium botulinum forma esporos. Como as sementes, os esporos podem permanecer em um estado de latência durante muitos anos e são muito resistentes à destruição. Em condições ideais (presença de umidade e de nutrientes e ausência de oxigênio), os esporos começam a crescer e produzem uma toxina. Algumas toxinas produzidas pelo Clostridium botulinum são proteínas altamente tóxicas que resistem à destruição por parte das enzimas protetoras do intestino.Quando o alimento contaminado é consumido, a toxina penetra no organismo pelo sistema digestivo, causando o botulismo alimentar. As conservas caseiras são a fonte mais freqüente do botulismo, embora alimentos comerciais tenham sido responsáveis em cerca de 10% dos surtos.

Os vegetais, os peixes, as frutas e os condimentos são as fontes alimentares mais comuns. A carne bovina, os laticínios, a carne suína e de aves e outros alimentos também foram responsabilizados por casos de botulismo.O botulismo devido a uma ferida ocorre quando esta é contaminada pelo Clostridium botulinum. No interior da lesão, as bactérias produzem uma toxina que é então absorvida para o interior da corrente sangüínea e produz os sintomas.

O botulismo do lactente ocorre mais freqüentemente em lactentes com dois a três meses. Ao contrário do botulismo alimentar, ele não é causado pela ingestão da toxina préformada, mas é resultante da ingestão de alimentos que contêm esporos, que desenvolvemse no intestino do lactente produzindo toxinas. A causa da maioria dos casos é desconhecida, mas alguns deles foram relacionados ao consumo de mel. O Clostridium botulinum é comum no meio ambiente e muitos casos podem ser decorrentes da ingestão de pequenas quantidades de poeira ou de terra.

Sintomas
Os sintomas manifestamse subitamente, comumente 18 a 36 horas após a entrada da toxina no organismo, embora eles possam manifestarse 4 a 8 horas após a entrada da toxina. Quanto maior for a quantidade de toxina que entra no organismo, mais precoce será a manifestação da doença. Geralmente, os indivíduos que adoecem nas 24 horas que sucedem a ingestão do alimento contaminado apresentam um quadro mais grave. Os primeiros sintomas comumente incluem a boca seca, a visão dupla, a ptose palpebral e a incapacidade de focar objetos próximos.

As pupilas não contraem normalmente quando expostas à luz durante o exame oftalmológico, inclusive podendo não contrair em absoluto. Em alguns indivíduos, os primeiros sintomas são a náusea, o vômito, as cólicas estomacais e a diarréia. Outros indivíduos não apresentam esses sintomas gastrointestinais, principalmente aqueles que apresentam o botulismo devido a uma ferida.O indivíduo afetado apresenta dificuldade de fala e de deglutição. A dificuldade de deglutição pode levar à aspiração de alimentos e à pneumonia aspirativa. Os músculos dos membros superiores e inferiores e os respiratórios apresentam uma fraqueza progressiva à medida que os sintomas avançam gradualmente, de cima para baixo.

A incapacidade dos nervos para funcionar adequadamente afeta a força muscular, apesar da sensibilidade ser preservada. Apesar da gravidade dessa doença, o estado mental geralmente permanece inalterado. Em aproximadamente dois terços dos casos de botulismo do lactente, a constipação é o sintoma inicial. Em seguida, ocorre a paralisia dos nervos e músculos, começando na face e na cabeça e atingindo finalmente os membros superiores, os membros inferiores e os músculos respiratórios. Os nervos de um dos lados do corpo podem ser mais lesados que os do outro lado. Os problemas variam de uma letargia discreta e um tempo prolongado para se alimentar até a perda acentuada do tônus muscular e a incapacidade de respirar adequadamente.

Diagnóstico
No botulismo alimentar, o padrão característico do comprometimento nervoso e muscular pode levar o médico a estabelecer o diagnóstico. No entanto, os sintomas são freqüente e equivocadamente considerados como devidos a causas mais comuns de paralisia como, por exemplo, um acidente vascular cerebral. Uma provável origem alimentar provê uma pista adicional. Quando o botulismo ocorre em duas ou mais pessoas que consumiram o mesmo alimento preparado no mesmo lugar, o diagnóstico tornase mais fácil, mas ele somente é confirmado através da detecção da toxina no sangue ou da cultura de fezes positiva para a bactéria.

A toxina também pode ser identificada no alimento suspeito. A eletromiografia (um exame que analisa a atividade elétrica dos músculos) revela contrações musculares anormais após a estimulação elétrica em quase todos os casos de botulismo.O diagnóstico de botulismo devido a uma ferida é confirmado quando a toxina é encontrada no sangue ou quando uma cultura de amostra de tecido da ferida é positiva para a bactéria. A identificação da bactéria ou de sua toxina em uma amostra das fezes do lactente confirma o diagnóstico do botulismo do lactente.

Prevenção e Tratamento
Os esporos são altamente resistentes ao calor e podem sobreviver à cocção por várias horas. Contudo, as toxinas são destruídas imediatamente pelo calor e, conseqüentemente, o cozimento do alimento a 80 °C durante 30 minutos previne o botulismo alimentar. O cozimento dos alimentos imediatamente antes de seu consumo quase sempre previne a ocorrência de botulismo alimentar, mas os alimentos cozidos de modo inadequado podem causálo quando guardados após a cocção. As bactérias podem produzir algumas toxinas em temperaturas baixas de até mesmo 3°C, a temperatura usual de um refrigerador.

É essencial que o acondicionamento de alimentos (caseiros ou comerciais) seja adequado, assim como o aquecimento dos alimentos enlatados utilizados em casa antes de serem servidos. Os alimentos enlatados que apresentam qualquer evidência de deterioração podem ser letais e devem ser descartados. Além disso, as latas inchadas ou com vazamentos devem ser imediatamente descartadas. O mel não deve ser dado a crianças com menos de 1 ano, pois ele pode conter esporos.

Mesmo quantidades mínimas de uma toxina que penetra no organismo por meio da ingestão, da inalação ou da absorção pelo olho ou de uma solução de continuidade cutânea podem causar uma doença grave. Por essa razão, todo alimento que possa estar contaminado deve ser descartado imediatamente e com cuidado. O indivíduo deve evitar o contato com a pele e as mãos devem ser lavadas imediatamente após a manipulação do alimento.

Um indivíduo com suspeita de botulismo deve procurar um hospital imediatamente. Freqüentemente, o tratamento é iniciado antes dos resultados de exames estarem disponíveis. De qualquer modo, eles devem ser solicitados para confirmação do diagnóstico. Para livrar o organismo de qualquer toxina não absorvida, o médi co pode induzir o vômito, realizar uma lavagem gástrica e pode administrar um laxante para acelerar a passagem do conteúdo intestinal.

O maior perigo do botulismo é o comprometimento respiratório. Os sinais vitais (pulso, freqüência respiratória, pressão arterial e temperatura) são controlados regularmente. Caso ocorram problemas respiratórios, o indivíduo deverá ser transferido para uma unidade de terapia intensiva e pode ser mantido temporariamente sob ventilação mecânica. A terapia intensiva reduziu a taxa de mortalidade por botulismo de aproximadamente 70% no início deste século para menos de 10% atualmente.

A alimentação parenteral (por via venosa) também pode ser necessária. A antitoxina botulínica não reverte o dano causado, mas pode retardar ou inclusive interromper a deterioração física e mental, o que permite que o corpo vá se recuperando espontaneamente ao longo dos meses. Assim que o diagnóstico for estabelecido, a antitoxina botulínica é administrada o mais rapidamente possível, pois a probabilidade de êxito é maior quando ela é administrada nas primeiras 72 horas após o início dos sintomas. Atualmente, a antitoxina botulínica não é recomendada no tratamento do botulismo do lactente, mas a sua eficácia para esse tipo de botulismo vem sendo estudada.

Intoxicação Alimentar pelo Clostridium perfringens
Esse tipo de gastroenterite é causado pela ingestão de alimento contaminado por uma toxina produzida pela bactéria Clostridium perfringens. Algumas cepas produzem uma doença leve a moderada que melhora sem tratamento. Outras cepas produzem um tipo de gastroenterite grave, freqüentemente fatal. Algumas toxinas não são destruídas pela cocção e outras o são. Comumente, a responsável pelos surtos de intoxicação alimentar pelo Clostridium perfringens é a carne contaminada.

Sintomas, Diagnóstico, e Tratamento
Normalmente, a gastroenterite é leve, embora possa ocorrer um quadro grave com dor abdominal, distensão abdominal devida ao acúmulo de gás, diarréia intensa, desidratação e choque. Normalmente, o médico suspeita do diagnóstico quando ocorreu um surto local da doença. O diagnóstico é estabelecido por meio do exame do alimento contaminado que confirma a presença do Clostridium perfringens. É realizada a administração de líquidos ao indivíduo e o repouso é aconselhado. Nos casos mais graves, a penicilina pode ser útil. Quando a doença destrói uma parte do intestino delgado, esta será removida cirurgicamente.

Diarréia do Viajante
A diarréia do viajante (também denominada gripe intestinal ou intestino do turista) é um distúrbio caracterizado por diarréia, náusea e vômito que comumente afeta pessoas que viajam.Os microrganismos com maior propensão para causar a diarréia do viajante são os tipos de Escherichia coli que produzem determinadas toxinas e alguns vírus (p. Ex., vírus de Norwalk).

Sintomas e Diagnóstico
A náusea, o vômito, o borborigmo (ruídos intestinais audíveis), a cólica abdominal e a diarréia podem ocorrer combinados e com um grau de gravidade variado. O vômito, a cefaléia e a dor muscular são particularmente comuns em infecções causadas pelo vírus de Norwalk. A maioria dos casos é leve e desaparece espontaneamente. Exames raramente são necessários.

Prevenção e Tratamento
Os viajantes devem dar preferência a restaurantes com uma reputação de segurança e não devem consumir alimentos ou bebidas oferecidos por vendedores ambulantes. Todo alimento deve ser cozido e toda fruta deve ser descascada. Os viajantes devem tomar apenas refrigerantes ou bebidas preparadas com água previamente fervida. Eles devem evitar as saladas que contêm vegetais não cozidos.

O subsalicilato de bismuto pode prover alguma proteção. O benefício da antibioticoterapia preventiva é controverso, mas esses medicamentos podem ser recomendados para os indivíduos particularmente suscetíveis às conseqüências da diarréia do viajante (p. Ex., aqueles com depressão do sistema imune).

O tratamento consiste em ingerir grande volume de líquidos, e em uma dieta leve. Antibióticos não são recomendados para casos leves de diarréia, a menos que se observe febre ou sangue nas fezes. Esses medicamentos podem causar danos, por eliminar as bactérias que crescem normalmente nas fezes, ao mesmo tempo em que promovem o crescimento de bactérias resistentes aos medicamentos.

Intoxicação Alimentar por Substâncias Químicas
A intoxicação alimentar por substâncias químicas é resultado da ingestão de plantas ou de animais que contêm veneno. A intoxicação por cogumelo venenoso (“chapéu de cobra”) pode ocorrer devido à ingestão de qualquer uma das numerosas espécies de cogumelos venenosos. O potencial de intoxicação pode variar dentro das mesmas espécies, em diferentes momentos da época de crescimento e de acordo como o cogumelo é cozido. Nos casos de intoxicação causados por muitas espécies de Inocybe e algumas espécies de Clitocybe, a substância perigosa é a muscarina.

Os sintomas, que iniciam alguns minutos ou até 2 horas após a ingestão, incluem o aumento do lacrimejamento, sialorréia (aumento da salivação), constrição pupilar, sudorese, vômito, cólicas estomacais, diarréia, tontura, confusão mental, coma e, ocasionalmente, crises convulsivas. Com o tratamento apropriado, o indivíduo geralmente recuperase em 24 horas, apesar de poder ocorrer morte em poucas horas. Na intoxicação pela faloidina causada pela ingestão da Amanita phalloides e espécies relacionadas de cogumelos, os sintomas começam de 6 a 24 horas após a ingestão do alimento contaminado. Os indivíduos apresentam sintomas intestinais similares aos da intoxicação muscarínica, e a lesão renal pode acarretar uma redução ou inclusive a supressão da produção de urina.

A icterícia devido à lesão hepática é comum e ocorre em 2 a 3 dias. Algumas vezes, os sintomas desaparecem espontaneamente, mas aproximadamente 50% dos indivíduos com intoxicação pela faloidina morrem em 5 a 8 dias. A intoxicação por plantas e arbustos pode ser causada pela ingestão de folhas e frutos de plantas domésticas ou silvestres. As raízes ou os brotos verdes que crescem sob o solo e que contêm solanina produzem náusea discreta, vômito, diarréia e fraqueza. As favas podem acarretar a ruptura dos eritrócitos em indivíduos geneticamente suscetíveis (favismo).

A intoxicação pelo ergot ocorre devido à ingestão de cereais contaminados pelo fungo Claviceps purpurea. As frutas da árvore de Koenig causam a doença do vômito da Jamaica. A intoxicação por frutos do mar geralmente é causada por pescados ou mariscos. Normalmente, a intoxicação causada por pescados é decorrente da ação de uma das três toxinas seguintes: a ciguatera, o tetraodon ou a histamina. Mais de quatrocentas espécies de peixes dos recifes tropicais da Flórida, das Índias Ocidentais ou do Pacífico causam intoxicação. A toxina é produzida por certos dinoflagelados, que são microrganismos marinhos devorados pelos peixes e que se acumulam em sua carne. Os peixes maiores e mais velhos são mais tóxicos que os menores e mais jovens.

O sabor do peixe não é afetado. Os métodos atuais de processamento não conseguem destruir a toxina. Os sintomas podem manifestarse de 2 a 8 horas após a ingestão do peixe. As cólicas abdominais, a náusea, o vômito e a diarréia persistem por 6 a 17 horas. Os sintomas tardios podem incluir o prurido, a sensação de formigamento, a cefaléia, a fraqueza e a dor muscular, a inversão das sensações de calor e frio, a dor facial. Ao longo de vários meses, os transtornos podem ser incapacitantes.Os sintomas da intoxicação pelo tetraodon, causada pela ingestão de baiacu, o qual é encontrado mais freqüentemente nos mares que banham o Japão, são similares aos da intoxicação pela ciguatera.

A morte pode ser causada pela paralisia dos músculos respiratórios. A intoxicação pela histamina proveniente de peixes como a cavala, o atum e o golfinho azul (“mahimahi”) ocorre quando os tecidos do peixe sofrem decomposição após a captura e produzem altas concentrações de histamina. Após a ingestão, a histamina produz um rubor facial imediato. Ela também pode causar náusea, vômito, dor de estômago e urticária alguns minutos após a ingestão. Geralmente, os sintomas duram menos de 24 horas.

De junho a outubro, especialmente nas costas do Pacífico e da Nova Inglaterra, os moluscos (p. Ex., mexilhões, mariscos, ostras e vieiras) podem devorar certos dinoflagelados venenosos. Estes são encontrados em determinados momentos e em uma quantidade tão grande que a água adquire uma coloração vermelha, um fenômeno conhecido como “maré vermelha”.

Esses organismos produzem uma toxina que afeta os nervos (as toxinas são denominadas neurotoxinas). A toxina que causa a intoxicação paralítica por moluscos continua ativa mesmo após o alimento ser cozido. O sintoma inicial, uma sensação de formigamento (“agulhadas, alfinetadas”) ao redor da boca,começa de 5 a 30 minutos após a ingestão. Aseguir, o indivíduo apresenta náusea, vômito ecólica abdominal.

Cerca de 25% dos indivíduosapresenta fraqueza muscular durante as horasseguintes, a qual pode evoluir para a paralisiados membros superiores e inferiores ou dosmúsculos respiratórios, podendo ser tão gravea ponto de acarretar a morte. A intoxicação por contaminantes pode afetarindivíduos que ingeriram frutas e vegetais nãolavados e que haviam sido submetidos a pulverização com arsênico, chumbo ou inseticidasorgânicos, ou aqueles que ingeriram líquidosácidos servidos em recipientes que contêmchumbo ou alimentos armazenados em recipientes revestidos de cádmio.

Tratamento
A menos que o indivíduo tenha apresentadovômitos violentos ou diarréia ou que os sintomas tenham surgido somente várias horas apósa ingestão, devese tentar eliminar a substância tóxica utilizando um método de esvaziamento gástrico (lavagem gástrica). Para induzir ovômito, podem ser utilizados medicamentoscomo, por exemplo, o xarope de ipeca. Alémdisso, pode ser administrado um laxante parapromover o esvaziamento intestinal. No casode persitência da náusea e dos vômitos, podeser realizada a administração intravenosa delíquido contendo sais e dextrose para corrigira desidratação ou qualquer desequilíbrio ácido ou básico.

Medicamentos analgésicos podemser necessários quando as cólicas estomacaisforem intensas. Ocasionalmente, a instituiçãoda respiração artificial e os cuidados intensivos de enfermagem são necessários.Qualquer pessoa que adoecer após ingerir umtipo de cogumelo não identificado deve tentarvomitar imediatamente e deve guardar o vômitopara que ele seja submetido a exames laboratoriais, pois o tratamento é diferente para asintoxicações causadas por espécies diferentes.

Na intoxicação muscarínica, é realizada a administração de atropina. Na intoxicação pelafaloidina, é necessária a instituição de uma dieta rica em carboidratos e a administraçãointravenosa de dextrose e cloreto de sódiointravenosos podem ser úteis na correção da baixa concentração de açúcar no sangue (hipo glicemia) causada pela grave lesão hepática. Algumas vezes, o manitol (administrado por via intravenosa) é utilizado no tratamento da intoxicação grave pela ciguatera. Os bloqueadores da histamina (antihistamínicos) são eficazes na redução dos sintomas da intoxicação pela histamina oriunda de peixes.

Fonte: www.brasilescola.com

POLIOMIELITE

PARALISIA INFANTIL
A Poliomielite, também chamada paralisia infantil, é uma doença grave causada por um micróbio que entra no corpo da pessoa sadia pela boca.

É uma doença que passa de uma pessoa para outra com muita facilidade. O Micróbio sai do corpo do doente principalmente pelas fezes, ou ainda quando o doente tosse, espirra ou fala.

A poliomielite começa como se fosse um resfriado. A pessoa tem febre, vomita e sente dores no corpo. Na maioria das vezes, a doença fica só nisso; não se agrava. Mas, Mesmo que o doente não piore, está espalhando o micróbio da doença.

Algumas vezes, o micróbio entra o corpo da pessoa, e a doença pode se agravar e aparecer a paralisia de uma perna ou de outras partes do corpo. Nesses casos, quando o doente não morre, fica paralítico ou defeituoso.

Fonte: www.saudevidaonline.com.br

Ascaridíase








1.1 Morfologia


O Ascaris lumbricoides, popularmente conhecido como lombriga, é o maior nematódio intestinal do homem.

A doença causada pelo Ascaris é a Ascaridíase. O Ascaris adulto tem coloração amarelo-rosada, três lábios em sua extremidade anterior, tem uma cutícula lisa e duas linhas brancas lateralmente distribuídas pelo corpo. O verme macho adulto mede aproximadamente 15-30 cm de comprimento, a fêmea mede aproximadamente 35-40 cm de comprimento.

Para distinguir a fêmea do macho, além do tamanho, pode-se observar na fêmea, na sua extremidade posterior, uma forma cônica e retilínea, ao passo que o macho apresenta essa extremidade curva ventralmente com dois espículos laterais curvos.



Quando adulto, o verme vive na luz do intestino delgado, onde se alimenta do conteúdo intestinal do homem e pode se locomover facilmente sem se fixar à mucosa intestinal. Vivem no intestino por cerca de seis meses e põem em média cerca de 200 mil ovos. No intestino, podem-se abrigar cerca de 500-600 vermes de uma só vez.


Os ovos são arredondados ou ovais, de coloração marrom, pois absorvem pigmentos biliares das fezes. Esses ovos não são infectantes para o homem

1.2 Ciclo Biológico


Os ovos fecundados são eliminados pelas fezes, desenvolvem-se à temperatura de 30-35o C, umidade e oxigênio. Nessas condições, o ovo pode desenvolver-se em 12 dias, formando primeiramente em seu interior, uma larva rabditóide que, em uma semana, sofre mutação para os estágios de segunda e terceira larvas rabditóides, respectivamente. Esta terceira larva rabditóide é a larva dita infectante.



O homem infecta-se ingerindo água contaminada ou alimentos crus infectados com a mesma. As crianças podem se contaminar através do solo, pelo fato de levarem as mãos à boca. Os ovos ingeridos atravessam o estômago e as larvas vão ser liberadas no intestino delgado. Atravessam em seguida a parede do intestino e caem na circulação sangüínea, onde vão cair no coração direito e em seguida, pulmões, onde sofrem novas mudas e depois migram pela árvore brônquica e são ou eliminados pela saliva ou deglutidos. Quando deglutidos, vão para o intestino e provocam a infecção, atingindo a maturidade e sendo capazes de reiniciar o seu ciclo.

1.3 Epidemiologia
A ascaridíase é uma das helmintoses mais comuns no Brasil senão a helmintose mais comum, bem como em todo o mundo, principalmente nas regiões subtropicais do planeta. Nas sociedades de baixo nível socioeconômico, sua prevalência facilmente ultrapassa os 80%.

1.4 Manifestações clínicas
No estágio larvário, dificilmente provocam algum sintoma relato, podendo ser comuns manifestações intestinais pois as larvas migram para veia porta. Na sua passagem pelos pulmões, podem provocar, infecções moderadas que por vezes podem evoluir e levam à tosse, febre, dispnéia, dor torácica, roncos, sibilos e moderada ou intensa eosinofilia. O diagnóstico é dado por amostragem de larvas no escarro e, na criança pequena, pelo lavado gástrico. A cura geralmente é espontânea em até duas semanas.

Na sua migração pelo fígado, as larvas podem provocar, embora sem comprovação, hepatomegalia, acompanhadas de eosinofilia intensa (94%), hiperglobulinemia, mal-estar geral e febre persistente e moderada.



No estágio adulto, a ascaridíase intestinal geralmente é bem tolerada, suas principais manifestações são acentuação da lordose lombar e abdome proeminente, pois podem aumentar o conteúdo abdominal e interferir na digestão e absorção entéricas. O desconforto abdominal se manifesta por dor em cólica podendo ocorrer náuseas. A desnutrição também está relacionada embora ainda não comprovada, por ação de utilização do nitrogênio e gordura, tolerância à lactose e utilização de vitamina A pelo verme.

Precedendo esse quadro, pode ocorrer também a eliminação espontânea do verme pela boca, narinas e ânus. Quando o quadro de obstrução intestinal persistir por muito tempo, pode ocorrer isquemia intestinal com conseqüente necrose.

1.5 Diagnóstico
É feito pela presença do parasita nas fezes, ou no material vomitado. Ao Raio-X podem ser visíveis após ingestão de contraste, os parasitas com seu trato alimentar contrastado, ou como manchas alongadas. A eosinofilia é achado freqüente na infecção por Ascaris.

1.6 Tratamento
O tratamento deve ser feito de imediato, mesmo com pequeno número de vermes, pois sua migração pode aparecer de fato. Apenas nos casos de ascaridíase intestinal, as drogas mais indicadas são: os sais de piperazina, na dose de 75-100 mg/kg de peso, sais de tetramisol ou levamisol, nas doses de 80mg para crianças e 150mg para adultos, pamoato de pirantel, na dose de 10mg/kg/dia e o mebendazol, na dose de 100mg via oral cada 12 horas durante três dias consecutivos.

1.7 Profilaxia
Os principais meios de prevenção são a educação para a saúde, de modo a evitar a contaminação no solo com fezes, e contato direto com solo, melhoria dos hábitos higiênicos no preparo de alimentos e seu manuseio, especialmente vegetais.

O saneamento básico, a desinfecção e o tratamento são os principais meios de erradicar a doença. Deve-se usar latrinas, fossas secas e outros dispositivos para o recolhimento de dejetos, especialmente nas comunidades com precárias condições socioeconômicas. A desinfecção do solo também deve ser tentada, especialmente galinheiros e fazendas, além da desinfecção de alimentos, o que é mais dificultado, pois geralmente utilizamo-nos da fervura, o que por si só não seria possível para completa desinfecção.

Fonte: www2.inf.furb.br

alergia

A alergia é uma resposta exagerada do sistema imunológico a uma substância estranha ao organismo, uma hipersensibilidade imunológica a um estímulo externo específico. Os portadores de alergias são chamados de “atópicos”.

Imunoglobulina E
A imunoglobulina é uma proteína que exerce importante papel no corpo humano. É ela que vai dar início a um complexo sistema de defesa contra infecções e ataques de vírus e bactérias. A imunoglobulina tem função de mensageira. Liberada na circulação sanguínea, ela percorre o organismo e ao deparar-se com o agente agressor para o qual ela foi especificamente feita, fixa-se nele e promove a liberação de histamina, que é a responsável pelos sintomas..

Sintomatologia
O alérgico pode apresentar um ou vários dos sinais abaixo:

Espirros em salva (vários espirros seguidos)
Nariz obstruído, com respiração pela boca.
Coriza (secreção nasal aquosa e fluida)
Tosse repetitiva
Prurido (coceira) nos olhos, nariz, garganta e em qualquer parte do corpo.
Lacrimejação dos olhos
Erupções cutâneas
Urticárias
Edema (inchaço) nos lábios ou nas pálpebras (angioedema)
Conjuntivite, faringite, sinusite e otite alérgicas.
Marcas nas pálpebras
Dispnéia (falta de ar)

Tratamento Alergia
O tratamento pode ser dividido entre a fase aguda (quando o paciente apresenta exacerbação dos sintomas) e fase crônica.

Fase aguda
O tratamento da fase aguda é feito com antihistamínicos e corticóides por via endovenosa ou intramuscular. Nos casos de alergias respiratórias pode ser necessário nebulização com beta-adrenérgicos. Medicamentos sintomáticos são prescritos conforme a necessidade de cada pessoa. É necessário também afastar a pessoa do agente que está causando a alergia.

Fase crônica
O tratamento na fase crônica, ou após o termino da fase aguda, é a desensibilização. A desensibilização é uma forma de imunoterapia onde o paciente recebe doses inicialmente mínimas que gradualmente vão aumentando, com doses progressivas do produto alergênico em questão.

Esta técnica pode diminuir a sensibilidade ou até mesmo eliminar a hipersensibilidade. Isto acontece porque o estímulo acarreta um contínuo aumento na produção de imunoglobulina G, que substitui a imunoglobulina E, responsável pela resposta aguda e pela resposta alérgica.

Fonte: pt.wikipedia.org

TOXOPLASMOSE


É doença causada pelo protozoário Toxoplasma gondii, cuja posição sistemática ainda não está satisfatoriamente estabelecida; Seu descobrimento data do ano de 1908 em roedor africano:(Cenodactylus gondi,e no Brasil no coelho, e posteriormente em mais de 80 espécies animais,tanto domésticas quanto silvestres,inclusive em aves.

Parasitando a espécie humana foi comprovado no ano de 1914, porém só em 1923, na Checoslováquia (Jankú) realizou avaliação da doença,considerando-a particularmente perigosa para crianças ainda em fase de gestação no ventre materno.

O parasita é capaz de invadir, naturalmente, qualquer organismo animal de sangue quente (homeotermos),nos quais se multiplica em ciclo assexuado; É parasita estrito do interior da célula (intra celular), e principalmente células do sistema nervoso central, endotélios e dos músculos estriados como o são aqueles esqueléticos e do coração(miocardio); Atravessada a membrana celular da célula que irá parasitar, inicia o toxoplasma sua multiplicação de forma assexuada - sem concurso de células diferenciadas em gametas masculinos ou femininos - e após número variável de partições, a célula hospedeira, que devido seu aspeto passa a denominar-se pseudo-cisto, se rompe, deixando em liberdade os organismos resultantes dessa partição,que passam a denominar-se de zoitos, os quais rapidamente invadem novas células ,prosseguindo em ciclo parasitário.

O parasita, cuja tamanho é microscópico, portanto só visível mediante utilização de meios óticos ou eletrônicos como o próprio microscópio, tem forma semelhante à gomo de laranja, e após a multiplicação assexuada no interior celular, em poucos dias assume sua forma de resistência, denominado de cisto, no qual os parasitas persistem por anos ou mesmo toda a vida do hospedeiro.

Além do anteriormente descrito ciclo assexuado, existe também um outro ciclo, agora sexuado, e denominado de Gametogônico, que ocorre particularmente em felinos, inclusive no gato doméstico. Neste ciclo descoberto por Hutchinson em estudos quase simultâneos aos de Dubey e Frankel, ciclo que se processa em células da camada interna dos intestinos, e no qual aparecem células diferenciadas em gametas masculinos e femininos, denominadas macro e microgametas, os quais dão origem aos chamados oocistos; Tais oocistos passando para a luz dos intestinos são eliminados juntamente com as fezes do animal hospedeiro. Referidos oocistos para se tornarem infectantes para outros animais, sofrem processo de esporulação, dando origem cada um a dois esporocistos, os quais por sua vez dão origem cada um à quatro espozoitos; Tais oocistos infectantes são capazes de sobreviver à digestão gástrica, ao ácido sulfúrico na concentração de 1%, ao dicromato de potássio a 2,5% e ao hipoclorito na concentração de 2,5%, e de manterem-se viáveis muitos meses em ambiente úmido e arejado.

Daí surgem os vários caminhos para o contagio humano
Possivelmente a via mais freqüente seja a ingestão de carnes cruas ou mal cozidas, o que permite a sobrevida do parasita contido nessas carnes;

Cadeia epidemiológica denominada Gametogônica, e conhecida desde 1969, conseqüente a contaminação de objetos ou mesmo alimentos ou mãos por fezes de gatos infectados;

Acidentalmente, na preparação de antígenos utilizados para provas diagnósticas da doença, ou por caçadores que se contaminam com sangue de animais doentes.

Penetrando o parasita em um organismo animal suscetível à doença, suponhamos que pela via digestiva a través de alimentos contaminados, o toxoplasma é liberado da célula que o continha e penetra em células da mucosa intestinal, nas quais se reproduz rapidamente; Nessas células em que penetrou, após várias divisões celulares, dá origem aos chamados merozoitos, os quais invadem por sua vez novas células, inclusive células de defesa do organismo, como o são os macrófagos; Estas últimas, por serem móveis e circularem junto com o sangue, levam o parasita em seu interior para os gânglios linfáticos regionais, onde o processo tem continuidade, constituindo então por via linfática e sangüínea, uma parasitemia (multiplicação do agente no sangue circulante), com conseqüente disseminação do parasita em todo organismo, e devido a predileção do mesmo por células nervosas e da musculatura estriada, ao sistema nervoso e também ao coração, além dos músculos esqueléticos.

A severidade de tal infeção dependerá, como ocorre em outras infeções, da resistência do hospedeiro assim como virulência do toxoplasma e sua quantidade relativa presente no organismo infectado.

Com a introdução do parasita no organismo hospedeiro têm início os fenômenos imunológicos, que se traduzem: primeiro, pelo aparecimento de anticorpos circulantes do tipo IgM (imuno-globulinas do tipo M) constituindo a chamada imunidade imediata; segue-se a chamada imunidade retardada, mediada por células do sistema retículo endotelial, o que provocará em caso de sucesso das defesas orgânicas, na extinção das formas zoiticas do toxoplasma.

No entretanto, as formas císticas do Toxoplasma persistirão por muitos anos e mesmo toda a vida do hospedeiro infectado, caso o mesmo não venha a perecer do mal, ficando porém portador assintomático, com alto título de anticorpos em seu organismo. Tais cistos, multiplicando-se no interior das células de forma lenta, mantém o estímulo antigênico, e somente no caso de ocorrerem doenças intercorrentes ou medicação imunosupressora, poderão determinar reativação da toxoplasmose, com rompimento de tais cistos e extravasamento dos mesmos para o tecido pericístico vizinho. Tal rompimento de cisto foi já observado com o auxílio do oftalmoscópio, em exames oculares de portadores da doença com localização na retina, o que ocorre com relativa freqüência, determinando a chamada retinocoroidite, freqüente nos primeiros decênios de vida do indivíduo infectado.

Na toxoplasmose congênita, ou seja aquela originária de contagio do feto pela própria mãe infectada, manifestam-se com freqüência desde simples conjuntivite até microftalmia, passando por uma irite, uveite, hemorragias retinianas, opacificação dos meios líquidos do olho, retinocoroidite, etc. É no entretanto, mais freqüentemente observada esta última, conseqüente a reativação localizada imediata.

É descrita em oftalmologia, lesão dita patognomônica (típica) da doença, e que se traduz por retinopatia em forma de roseta.

Trabalhos recentes trazem a suspeita do parasita secretar toxina que é eliminada e se difunde de forma contínua, a través do sangue do hospedeiro, para todo o organismo infectado; Tal toxina atinge maior concentra-ção quando se instalam os pseudo-cistos, e cujo efeito tem maior importância sobretudo ao órgão em que esteja localizado o referido pseudo-cisto, sobretudo no caso de ser este o cérebro. Não parece improvável que a toxina intervenha na patogenia da doença;Demonstrou-se que apenas 0,1 ml do exsudato peritoneal centrifugado, procedente de um rato infectado, injetado em outro rato sadio por via endovenosa, mata este último em poucos segundos.

A grande difusão do parasita na natureza,aliada à facilidade de sua transmissão às mais diversas espécies animais e ao homem, são favore--cidas pela peculiar biologia do mesmo: uma escassa especificidade de hospe-deiro, possibilidade de localizar-se em vários órgãos, sua eliminação em estado infectante, sua grande resistência ante os fatores externos na natureza e suas amplas possibilidades de infeção.

No cão doméstico, os sintomas tem grande semelhança com aqueles da Cinomose (virose que ataca essa espécie);São observados transtornos gástricos, cerebrais e pneumônicos; e os cães jovens (entre 2 meses e 2 anos), são também mais susceptíveis de adoecerem de forma aguda, diferentemente dos animais mais velhos, nos quais a doença, como também na cinomose, tem caracter prevalentemente crônico. Nos casos manifestos, acompanham a febre, vômitos, inapetência, diarréia intensa e incoercível, emagrecimento e lassidão, decaimento do estado do animal, conjuntivite e tumefação dos gânglios linfáticos do baço e do fígado.

Na forma nervosa, como na Cinomose, contrações do tipo epileptiformes,espasmos e até paralisias são observados. Nas formas pulmonares: bronco-pneu-monia não purulenta. Nas úlceras, encontradas em órgãos de animais que pere-ceram do mal, são encontrados ao exame microscópico o agente causal.

Em suinos a doença é encontrada prevalentemente em sua for-ma latente, no entretanto, leitões podem apresentar desde simples eczema de pele, até vertigens, debilidade, dispnéia,tremores musculares e tumefações testiculares, assim como febre alta com pneumonia, enterites e nefrites. Foram já isolados toxoplasmas no leite, carne e placenta de suínos ex-perimental e espontaneamente infectados.

O gado vacum adoece geralmente de forma latente, em poucos casos apresentando-se febre, com respiração acelerada e dispnéia, tosse, rangidos de dentes, inapetência ou decúbitos permanentes. Nesses casos, podem ser encontrados em esfregados de órgãos lesados, espécimens do parasita, que se cora de forma negativa pelo Método de Gram.

Em gatos, além da febre, tosse, tumefações ganglionares e mesmo encefalites, os intestinos apresentam-se ulcerados e necróticos, e nos pulmões são encontrados nódulos até do tamanho de um verme.

Em animais explorados na produção de peles como os visões, assim como em cobaias, nos quais é fácil a introdução do parasita até pela simples tomada da temperatura a través do termômetro não haver sido devidamente desinfetado, a doença se inicia por apresentarem-se os animais com a pelagem eriçada, anorexia, esgotamento, paralisias das extremidades e diarréia.

Os ratos só com dificuldade se infectam, e só experimentalmente.

Lebres e coelhos são infectados com relativa freqüência, e quando doentes, apresentam-se apáticos, deixando-se capturar com facilidade. Nestes, em caso da doença generalizada, os gânglios linfáticos apresentam-se tumefeitos, assim como o baço; pulmões edematosos e hiperê-micos, e o fígado semeado por focos necróticos. Quanto aos sintomas, são os mesmos observados em cobaios e visões.

Em aves, principalmente em galinhas, pombos, faisões, patos e pavões, são dignas de nota as alterações observáveis no sistema nervoso central: estupor, apatia e permanente isolamento de suas companheiras, além de debilidade, movimentos retrógrados (andar para traz) ou circulares (andam as aves em círculo) ,transtornos do equilíbrio, contraturas musculares espasmódicas, caibras, e tombos ao tentarem se locomover, demonstrando encefalite. Aliam-se ainda sintomas de gastroenterite, com diarréia, e mais tarde miocardite e corioretinite. Pelo fato de existirem nesses casos, pseudo-cistos nos ovários, há a possibilidade da passagem do parasita aos ovos das aves. Os sintomas em galinhas, lembram aqueles que se apresentam na denominada Doença de Marek, em sua forma paralítica, diferenciando-se desta pela presença no cérebro dos pseudo-cistos da toxoplasmose.

A infeção humana, quase sempre tem início após o parto, ou seja é congênita (pré-natal)para o bebe ainda em sua vida intra uterina, que se infecta pela mãe quando esta é acometida da doença durante a gestação.

A gravidez da mulher, é seguramente a situação em que mais tem sido a doença estudada, já que por sua gravidade é a situação que mais preocupa clínicos, parteiros e epidemiologistas.

Duas situações se apresentam
Gravidez em uma mulher SEM infeção toxoplasmática prévia;
Gravidez em uma mulher COM infeção toxoplasmática prévia.
Na primeira situação, tendo a mulher gestante, em algum momento da gestação contagio pelo toxoplasma, se não tratada oportunamente, tem possibilidade de transmitir a infeção ao feto.

Já com respeito à segunda situação, há controvérsia da possibilidade de uma mãe com toxoplasmose crônico, transmitir a doença ao feto em formação em seu próprio organismo, o que só seria possível a través de sua placenta; Sabin e outros investigadores, negam tal possibilidade.

A maioria dos pesquisadores afirmam ser condição necessária para a contaminação do feto durante a gestação, que a infeção da mãe ocorra em algum momento do seu período de gestação.

Conclusão
Em toda mulher grávida ,é obrigatório o teste correspondente; Caso seja NEGATIVO, o que é indicativo da futura mãe não estar infectada, porém poderá sê-lo durante a gestação, é recomendável que realize novos testes durante sua futura gravidez, aos 3,5,7 meses, e no momento do parto, e nestes casos, sendo tal teste POSITIVO, imediato tratamento; Caso o teste seja POSITIVO, quando realizado o teste antes da gravidez, revelando ser a mesma uma doente crônica assintomática, é pouco provável o aparecimento de uma toxoplasmose congênita para o bebe.

A resposta imunológica primária, que é aquela que aparece numa infeção recente, cronologicamente se caracterizando porque os primeiros anticorpos, sejam eles aglutinantes, líticos, ou fixadores do complemento, formam parte da chamada imuno-globulinas M (IgM), de elevado peso molecular (19 S); Posteriormente tais anticorpos são substituídos por anticorpos denominados de IgG, de baixo peso molecular (7S),o que só ocorre tardiamente.

Tem importância saber-se se o indivíduo reagente positivo é de infeção recente ou não, devido ao fato da doença em gestantes se revestir de especial gravidade para o feto, no caso da infeção haver tido início durante a gravidez, quando o feto se torna particularmente suscetível a se contagiar do mal, caso a gestante não seja tratada. Já quando a mãe contraiu a doença muito antes da gestação, o perigo para o feto é quase nulo, constituindo-se o risco apenas à própria gestante.

Para o diagnóstico da doença, as provas sorológicas são especialmente úteis, existindo cerca de sete provas distintas, as quais servem não apenas para seu diagnóstico como para precisar o tempo da infeção e sua fase atual.

Para tratamento de enfermos existem medicamentos específicos, entre os quais as pirimetaminas e mesmo alguns corticoides.

Já para prevenção, não foram ainda conseguidas vacinas eficientes, sendo a profilaxia do mal, baseada em medidas higiênicas, particularmente em se tratando de felinos como o gato doméstico, que merece especial cuidado quando em contato com gestantes.

Fonte: www.saudeanimal.com.br

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