Cocaína Envelhece o Cérebro Prematuramente

por Katherine Harmon

	Cortesia de iStockphoto/fotokon

Apesar de a cocaína fazer com que os usuários se sintam mais alertas e dispostos por instantes, a longo prazo ela pode deixar o cérebro das pessoas muito mais lento. Um novo estudo mostra que o uso crônico da droga envelhece regiões-chave do cérebro mais rapidamente. As descobertas foram publicadas on-line pela Molecular Psychiatry.

Usuários regulares de cocaína geralmente experimentam declínio cognitivo prematuro e atrofia cerebral. Agora, a nova pesquisa mostra como eles estão, de fato, perdendo massa cinzenta cerebral de forma acelerada.

“Conforme envelhecemos, naturalmente perdemos massa cinzenta”, reforça Karen Ersche, do Instituto de Neurociência Clínica e Comportamental da University of Cambridge e co-autora do trabalho. “Já usuários crônicos de cocaína perdem massa cinzenta a uma taxa significativamente maior, o que pode ser um sinal de envelhecimento precoce”, alerta.

Karen e seus colegas usaram imagens de ressonância magnética para estudar o cérebro de 60 pessoas entre 18 e 50 anos que declararam usar cocaína, comparando com imagens cerebrais de 60 voluntários saudáveis, com idade e QI semelhantes, que não usavam a droga. Eles descobriram que em geral os participantes saudáveis perdiam aproximadamente 1,7 mm de massa cinzenta por ano, enquanto usuários de cocaína perdiam cerca de 3,1 mm.

Esse último grupo perdeu muito mais massa cinzenta nas regiões pré-frontal e temporal, áreas responsáveis pelo controle da memória, pela tomada de decisões e pela atenção, do que os outros voluntários.

A descoberta traz uma nova interpretação sobre “a razão de o déficit cognitivo típico da terceira idade ter sido observado frequentemente em usuários crônicos de meia idade”, observa Karen. Mesmo após os pesquisadores excluírem 16 pessoas  que, além do uso de cocaína ingeriam álcool com frequência, a tendência à perda acelerada permaneceu. Dos aproximadamente 21 milhões de usuários de cocaína registrados no mundo, cerca de 1,9 milhão vivia nos Estados Unidos em 2008. E o maior grupo, segundo o National Institutes of Health, era composto por pessoas de 18 a 25 anos. “Os jovens usuários precisam ser alertados também sobre o risco de envelhecimento precoce”, alerta Karen.

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No primeiro levantamento da saúde indígena não foi registrada a ocorrência de doenças cardiovasculares e menos de 5% dos examinados tinham pressão arterial elevada. Mas essa situação mudou

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© rsfatt/Shutterstock O Parque Indígena do Xingu, inicialmente Parque Nacional do Xingu, resultou de um amplo movimento que teve a participação dos irmãos Villas Bôas, além de personagens como Darcy Ribeiro, Noel Nutels e Heloísa Torres, diretora do Museu Nacional, entre outros defensores dos direitos dos povos indígenas. O Parque cobria uma área de  aproximadamente 26.300 km2, estendendo-se por 300 km da região dos formadores do rio Xingu, ao sul, e ao longo de sua calha até a cachoeira de Von Martius, ao norte, nos  limites do Mato Grosso e Pará. Era habitado por 14 povos indígenas dos troncos ou famílias de línguas aruaque, caribe, jê e tupi, incluindo os trumai, de língua isolada. Em seus primórdios a história do Parque se reporta ao início do ano de 1946, quando a  expedição Roncador-Xingu, no contexto do movimento de Marcha para o Oeste do  governo federal, atingiu o rio Kuluene, um dos formadores do Xingu, após atravessar o território xavante, guerreiros temidos e avessos a qualquer contato com outros povos. Presentes na expedição, os irmãos Villas Bôas: Orlando, Cláudio e Leonardo tiveram seus primeiros contatos com os kalapalo e kuicuro, no Juluene. Nos meses seguintes o relacionamento se estendeu aos demais povos dos formadores do rio Xingu ou Alto Xingu. Em 1953, o processo de contato se estendeu até os metuktire, ou kayapó, na área norte do Parque, próxima da cachoeira de Von Martius. Na época, teve início um movimento em defesa desses povos, ameaçados pela venda das terras que ocupavam desde tempos imemoráveis, o que levou à criação do Parque. Entre as atribuições definidas no decreto de sua fundação, estava: “Garantir aos povos indígenas a assistência médica, social e educacional, indispensável para assegurar sua soberania, com a preservação de seus atributos culturais”. Nesse contexto se inseria a seguinte declaração dos Villas Bôas, de anos anteriores, baseada em sua convivência com povos indígenas: “É neste setor da saúde que a ajuda do civilizado pode ser de transcendente importância. Diante dos acessos violentos de malária, de gripe e de pneumonia os pajés são impotentes. Se for dada a esses índios uma assistência conveniente, não temos dúvidas de que em poucos lustros teremos  novamente o Alto Xingu como hábitat dos mais fortes e expressivos indígenas do Brasil”. Em 1965, a convite de Orlando Villas Bôas, diretor do Parque, uma equipe médica da Escola Paulista de Medicina (EPM), hoje ligada à Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), foi avaliar as condições de saúde de sua população. Da avaliação resultou um acordo pelo qual a EPM se comprometia a enviar equipes médicas periódicas e, em situações epidêmicas, iniciar um plano de vacinação e abrir o Hospital São Paulo como unidade de retaguarda para seus habitantes. Essa foi a solução viável, dado o isolamento geográfico na época, e que se tornou possível com o apoio da Força Aérea Brasileira (FAB) no transporte das equipes médicas e remoção de pacientes. Os grupos  voluntários, eram formadas por médicos, enfermeiras e dentistas, contando sempre com a presença de alunos. Os estudantes têm assegurado, por mais de quatro décadas, a continuidade do Programa de Saúde ou Projeto Xingu, como é conhecido. Muitos deles voltaram a participar de outras equipes, mesmo depois de formados, alguns como membros do corpo dirigente do Projeto. A política de saúde da EPM, no Parque, foi assim expressa por mim, em 1966, na condição de coordenador: “O desafio não é simplesmente implantar no Parque um modelo de assistência à saúde calcado na medicina ocidental, com mera transferência de tecnologia e locação de recursos. O real desafio é trazer benefícios à saúde do índio sem causar danos irreversíveis à sua cultura, sem destruir suas crenças e sua medicina tradicional. A busca de resultados imediatistas poderia significar um dano para essa população no decorrer do tempo, dentro do conceito de saúde definido pela OMS como um estado de completo bem-estar físico, social e

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Manipulação genética Células-tronco podem ser reprogramadas para serem mais saudáveis?

Por Susan Young, da revista Nature

Uma equipe de pesquisadores corrigiu um gene defeituoso nas células-tronco pluripotentes induzidas (iPS) derivadas de células da pele de pessoas com uma doença hereditária metabólica do fígado. Os pesquisadores então desenvolveram as células-tronco em algo semelhante a células do fígado. Esse trabalho foi publicado recentemente na revista Nature.

A Alfa-1-antitripsina (A1ATD) é a doença genética do fígado mais comum, sendo causada por uma mudança no nucleotídeo único no gene que codifica a alfa-1-antitripsina (A1AT), inibidor da enzima que normalmente protege os tecidos corporais. A condição pode resultar em cirrose hepática, passível de ser tratada apenas com um transplante de fígado, e em um risco aumentado de câncer de pulmão e enfisema. A cura genética para a doença exigiria substituir completamente o gene mutado, porque qualquer proteína disfuncional restante continuaria formando agregados prejudiciais. "Você não pode simplesmente colocar uma cópia normal, porque isso não é suficiente para mudar a doença", diz Allan Bradley, geneticista do Instituto Wellcome Trust Sanger em Hinxton, Reino Unido, que é coautor do estudo mais recente.

Para corrigir a mutação, Bradley e seus colegas usaram uma molécula de engenharia chamada nuclease zinc-finger para descobrir e unir o gene defeituoso A1AT em células iPS derivadas de células da pele de pessoas com A1ATD. Eles usaram uma molécula de DNA de autoinserção chamada piggyBac para substituir a parte danificada.

Os pesquisadores então estimularam o gene corrigido das células iPS a se diferenciar em células que apresentaram alguns traços dos hepatócitos, que são as células do fígado mais afetadas pela A1ATD. Eles transplantaram hepatócitos em camundongos e, 14 dias depois, algumas das células corrigidas tinham integrado o fígado de roedores e foram capazes de produzir A1AT humana.

Embora as células corrigidas possuíssem várias características dos hepatócitos, não está claro se estes seriam capazes de agir como células do fígado totalmente maduras e, eventualmente, repovoar o órgão danificado por inteiro. Ninguém ainda foi capaz de reprogramar as células iPS em células totalmente maduras de qualquer tipo, sejam eles hepatócitos, células cardíacas ou neurônios, diz Markus Grompe, que estuda células-tronco do fígado na Oregon Health and Science University, em Portland."Estou ciente de que ninguém pode fazer um sósia real para qualquer tipo de célula", diz ele.

Verificação de antecedentes

Células-tronco cultivadas em laboratórios são conhecidas por construir mutações destinadas a verificar que suas alterações não foram piorando as coisas. Os pesquisadores sequenciaram o genoma de uma das linhas iPS de células corrigidas e compararam-no com os genomas das células da pele dos pais e com as células iPS não corrigidas. Em torno de duas dúzias de mutações surgiram na célula iPS não corrigida em comparação com a célula da pele dos pais, mas houve apenas algumas mutações em pontos extras nas linhas de células corrigidas.

"A correção genética não aumenta o número de anomalias genéticas que você pode encontrar em células iPS", diz Ludovic Vallier, biólogo de células-tronco da University of Cambridge, no Reino Unido, e um dos coautores do estudo. No entanto, Vallier está preocupado com o número de alterações nas linhas de células reprogramadas. Antes que as células possam ser desenvolvidas em uma terapia clínica, os pesquisadores devem entender as consequências biológicas dessas mutações, diz ele.

“Sequenciamentos como este deveriam se tornar padrão no campo de pesquisa', explica Stephen Duncan, biólogo no Medical College of Wisconsin, em Milwaukee. Dadas as descobertas sobre essas células em cultura, “temos de garantir que, quando se pensa em uma terapia de reposição de gene no contexto das células iPS, um esforço muito considerável é feito para se certificar de que as células são normais", diz ele.

Este artigo foi reproduzido com permissão da revista Nature. 

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