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26 de mar. de 2010

AIDS

síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS) é a doença infecciosa que mais mata no mundo. Desde que foi reconhecida pelo CDC (sigla em inglês para Centro para o Controle de Doenças), de Atlanta, EUA, em 1981, a AIDS se espalhou rapidamente, sendo considerada uma epidemia mundial já no final da década de 1980. Hoje, de acordo com dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), 40 milhões de pessoas possuem a enfermidade. Do total de infectados, aproximadamente 95% vivem em países em desenvolvimento, sobretudo na África, onde 10% da população está contaminada. No Brasil, já foram notificados mais de 215 mil casos, principalmente nas regiões Sudeste e Sul. A AIDS não tem cura e já matou cerca de 20 milhões de pessoas desde o início da epidemia.

A doença é causada pelo vírus HIV (sigla em inglês para vírus da imunodeficiência humana), que compromete o funcionamento do sistema imunológico, impedindo-o de executar sua tarefa de proteger o organismo contra as agressões externas (por bactérias, outros vírus e parasitas) e contra células cancerígenas. Com o progressivo comprometimento do sistema imunológico, o corpo humano se torna cada vez mais susceptível a tipos raros de cânceres (sarcoma de Kaposi e o linfoma cerebral) e às doenças oportunistas - dessas, a pneumonia provocada pelo protozoário Pneumocystis carinii é a mais comum, detectada em cerca de 57% dos casos. A toxoplasmose, a criptococose e as afecções provocadas por citomegalovírus são outras infecções freqüentemente encontradas nos indivíduos imunodeprimidos.

O HIV sofreu algumas modificações genéticas, desde que passou do macaco para o homem, formando diferentes subtipos de vírus. O HIV1 é o causador da epidemia mundial de AIDS e pode ser dividido em três grupos: M, O e N. O grupo M é o mais abundante no mundo e evoluiu geneticamente para formar subtipos que vão de A a J. No Brasil, encontramos o subtipo B como predominante (80% das infecções), seguidos dos subtipos F e C (com maior prevalência na região Sul do Brasil). O HIV2 foi encontrado na África Subsaariana, região onde a doença evolui mais rapidamente.

Somente no sangue, esperma, secreção vaginal e leite materno o vírus da AIDS aparece em quantidade suficiente para causar a moléstia. Para haver a transmissão, o líquido contaminado de uma pessoa tem que penetrar no organismo de outra. Isso pode acontecer durante a relação sexual, ao se compartilhar seringas, agulhas e objetos cortantes infectados, na transfusão de sangue contaminado, no momento do parto e até durante a amamentação.

Para saber se a pessoa é portadora do vírus da AIDS, deve-se fazer um exame de sangue e observar se há a presença de anticorpos produzidos pelo doente para combater o vírus HIV. Esse teste se chama diagnóstico sorológico e apresenta resultado positivo quando esses anticorpos são detectados, por isso que o indivíduo portador de HIV também é chamado de soropositivo. Existe um intervalo de tempo entre a contaminação e o aparecimento de anticorpos no sangue, chamado de janela imunológica, que dura em média de duas a três semanas, podendo se estender raramente até seis meses.

Geralmente, depois de a pessoa ser contaminada pelo HIV, há um período de incubação prolongado até que os sintomas da doença apareçam. Esse tempo depende da reação orgânica individual da pessoa e também do tipo de vírus com o qual ela foi contaminada. De acordo com as estatísticas, mais da metade dos soropositivos apresenta os sintomas da AIDS após oito anos de infecção. Os primeiros fenômenos observáveis são fraqueza, febre, emagrecimento, diarréia prolongada sem causa aparente. Na criança que nasce infectada, os efeitos mais comuns são problemas nos pulmões, diarréia e dificuldades no desenvolvimento.

Atualmente, existem alguns remédios eficazes no combate às doenças oportunistas. No entanto, eles não conseguem eliminar o HIV do organismo. Diversos medicamentos já são amplamente utilizados no tratamento da AIDS com resultados excelentes tanto na sobrevida como na qualidade de vida, como os anti-retrovirais - que impedem a multiplicação do vírus e fazem parte do coquetel anti-AIDS. Alguns exemplos são o zidovudina (AZT), o didanosina (ddl), o abacavir (ABC) e o lamivudina (3TC) e os mais recentes que impedem a ação da enzima protease (inibidores de protease).

No Brasil, o programa de combate à AIDS fornece os medicamentos gratuitamente para os imunodeprimidos. Entretanto, a melhor forma de combate à doença é ainda a prevenção. Para evitar a transmissão da AIDS, recomenda-se uso de preservativo durante a relação sexual, uso de seringas e agulhas descartáveis, teste prévio no sangue a ser transfundido e uso e luvas quando estiver manipulando feridas ou líquidos potencialmente contaminados.

Fonte: www.fiocruz.br



A AIDS é uma doença que se manifesta após a infecção do organismo humano pelo Vírus da Imunodeficiência Humana, mais conhecido como HIV. Esta sigla é proveniente do inglês - Human Immunodeficiency Virus.

Também do inglês deriva a sigla AIDS, Acquired Immune Deficiency Syndrome, que em português quer dizer Síndrome da Imunodeficiência Adquirida.

Síndrome
Grupo de sinais e sintomas que, uma vez considerados em conjunto, caracterizam uma doença.

Imunodeficiência
Inabilidade do sistema de defesa do organismo humano para se proteger contra microorganismos invasores, tais como: vírus, bactérias, protozoários, etc.

Adquirida
Não é congênita como no caso de outras imunodeficiências. A aids não é causada espontaneamente, mas por um fator externo (a infecção pelo HIV).

O HIV destrói os linfócitos - células responsáveis pela defesa do nosso organismo -, tornando a pessoa vulnerável a outras infecções e doenças oportunistas, chamadas assim por surgirem nos momentos em que o sistema imunológico do indivíduo está enfraquecido.

Há alguns anos, receber o diagnóstico de aids era quase uma sentença de morte. Atualmente, porém, a aids já pode ser considerada uma doença crônica. Isto significa que uma pessoa infectada pelo HIV pode viver com o vírus, por um longo período, sem apresentar nenhum sintoma ou sinal. Isso tem sido possível graças aos avanços tecnológicos e às pesquisas, que propiciam o desenvolvimento de medicamentos cada vez mais eficazes. Deve-se, também, à experiência obtida ao longo dos anos por profissionais de saúde. Todos estes fatores possibilitam aos portadores do vírus ter uma sobrevida cada vez maior e de melhor qualidade

Sintomas
A aids não se manifesta da mesma forma em todas as pessoas. Entretanto, os sintomas iniciais são geralmente semelhantes e, além disso, comuns a várias outras doenças. São eles: febre persistente, calafrios, dor de cabeça, dor de garganta, dores musculares, manchas na pele, gânglios ou ínguas embaixo do braço, no pescoço ou na virilha e que podem levar muito tempo para desaparecer.

Com a progressão da doença e com o comprometimento do sistema imunológico do indivíduo, começam a surgir doenças oportunistas, tais como: tuberculose, pneumonia, alguns tipos de câncer, candidíase e infecções do sistema nervoso (toxoplasmose e as meningites, por exemplo).

Para se fazer o diagnóstico de uma possível infecção pelo HIV, que período de tempo deve-se esperar para fazer o teste de aids?
Após exposição à situação de risco, recomenda-se uma espera de 03 meses (90 dias) para fazer o teste de identificação.

A ausência de sintomas evidentes da doença exclui a possibilidade de haver infecção pelo vírus HIV?
Não. A pessoa pode estar infectada pelo HIV e não ter desenvolvido a doença (aids), não tendo, portanto, nenhum sintoma da doença. A aids propriamente dita pode levar mais de 10 anos para aparecer e manifestar os primeiros sinais e sintomas.

Após a infecção pelo HIV, quanto tempo pode demorar até a manifestação dos primeiros sintomas da aids em si?
Em geral, os primeiros sintomas da aids começam a aparecer entre oito e dez anos após a infecção pelo HIV, como conseqüência à diminuição do número de linfócitos T CD4+, que são as células de defesa do organismo. Esse tempo, porém, varia de pessoa para pessoa. Há casos em que a aids demora mais tempo para se manifestar, podendo a presença do HIV passar despercebida por vários anos.

Há registro de casos em que se passaram 15 anos até a manifestação dos primeiros sintomas da doença (aparecimento das infecções oportunistas), tempo este denominado período de incubação. Nessa fase, o acompanhamento médico é muito importante. A queda da contagem de linfócitos T CD4+ é de 30 a 90 células por ano e está diretamente relacionada à velocidade da reprodução viral e à progressão para a aids.

O que é fase aguda da infecção pelo HIV?
A fase aguda é o período imediatamente após a infecção pelo vírus da aids. As manifestações clínicas da fase aguda podem variar desde gripes até uma síndrome que se assemelha à mononucleose (síndrome clínica caracterizada por mal estar, dor de cabeça, febre, dor de garganta, aumento de gânglios ou ínguas localizadas no pescoço ou generalizadas e inflamação do fígado - hepatite - leve e transitória). Os sintomas duram, em média, 14 dias. Depois desse período, ocorre a estabilização do quadro.

Se após um comportamento de risco a pessoa contrai o vírus da aids, quais são e quando surgirão os primeiros sinais dessa infecção pelo HIV?
A manifestação do vírus não ocorre de forma idêntica para todas as pessoas. Porém, geralmente, os sintomas aparecem como uma gripe (febre alta, dores pelo corpo e mal estar) acompanhada de manchas vermelhas pelo corpo (denominadas rash cutâneo) e linfadenopatia generalizada (aumento dos gânglios em diferentes partes do corpo).

O tempo entre a exposição ao vírus e o aparecimento dos primeiros sintomas é de cinco a 30 dias, com uma duração média na faixa de sete a 14 dias. No entanto, como os sinais e sintomas dessa fase são inespecíficos e comuns a outras patologias, eles não definem o diagnóstico de infecção pelo HIV. Por isso, a única maneira de saber a causa de tais sintomas é fazendo um teste anti-HIV.

Antes dos medicamentos
O paciente tem o direito de decidir se quer ou não começar o tratamento?
Sim, é dele a resposta final: é ele quem deverá acostumar-se a horários rígidos para tomar os remédios, visitas regulares ao infectologista e ao laboratório para exames e à possibilidade de efeitos colaterais. Por isso, é recomendável que pense com calma e obtenha o maior número possível de informações, através de médicos, publicações especializadas e outros portadores do vírus.

Antes de optar, talvez seja melhor levar em conta algumas situações, como por exemplo, se está no meio de uma mudança; começando um novo emprego ou tendo dificuldades no campo afetivo. Nestes casos, talvez seja melhor adiar a decisão.

Por que tomar medicamentos anti-HIV?
A melhor maneira de combater o vírus é impedir sua multiplicação. É o que fazem os medicamentos anti-HIV, que devem baixar a carga viral, tornando-a indetectável e, se possível, restaurar a imunidade.

Para que o tratamento anti-HIV seja mais eficaz, é recomendável iniciá-lo antes que a pessoa tenha alguma doença e que o seu sistema imunitário esteja muito enfraquecido. É a razão pela qual, hoje, muitas pessoas infectadas pelo HIV fazem um tratamento enquanto dispõem de boa saúde.
Todavia, o início de tratamento raramente ocorre com urgência: é importante informar-se bem com seu médico, grupos e outras pessoas sob tratamento e se preparar antes de começar um tratamento anti-HIV.

Qual é o momento ideal para iniciar o tratamento com o coquetel?
Neste assunto, não há respostas prontas: ninguém sabe qual é o momento ideal para o início da terapia. A decisão vai depender das condições de saúde da pessoa e da linha científica adotada pelo médico. O certo é que no Brasil existe um consenso elaborado por técnicos do Ministério da Saúde, que indica parâmetros para início do tratamento. Segundo o documento, deve-se dar medicamentos quando a carga viral superar 100.000 ml e CD4 tornar-se inferior a 500mm³. Pessoas com CD4 maior que 500/mm³ só devem iniciar a terapia quando a carga viral for maior a 100.000 cópias/ml.

A terapia combinada vem apresentando bons resultados em diferentes estágios da infecção – pessoas com ou sem sintomas. Isso significa que não há evidências de que quem começar cedo vai atingir os melhores resultados.

Que critérios o médico irá usar ao escolher a melhor combinação de drogas?
O estado de saúde de cada pessoa, o estilo de vida e preferências pessoais vão influenciar a escolha das drogas anti-retrovirais.

A seguir, alguns tópicos que devem, também, ser considerados:
A combinação de drogas deve ser forte o suficiente para baixar a carga viral aos mais baixos níveis possíveis, que irão reduzir os riscos do surgimento de doenças oportunistas no futuro;

Na terapia combinada é melhor não incluir nenhuma droga anti-retroviral que já tenha sido usada como monoterapia;

Ao escolher a primeira combinação de drogas é importante planejar a longo prazo. O ideal é que o infectologista informe ao seu paciente qual é a segunda opção, caso a primeira falhe;

Existe a possibilidade do aparecimento de efeitos colaterais. Assim, antes de iniciar a terapia é prudente levá-los em consideração e discuti-los com o paciente;

Alguns anti-retrovirais interagem de maneira ruim com outros medicamentos que possam estar sendo tomados: podem tornar-se menos eficazes ou, por outro lado, até perigosos. É indispensável, portanto, que o médico esteja ciente das outras medicações utilizadas junto com o coquetel.

Benefícios dos remédios
Quais são os principais benefícios do coquetel e quanto tempo eles duram?
A terapia combinada previne o desenvolvimento das infecções, diminui a carga viral e aumenta a contagem de CD4. Algumas semanas após o inicio do tratamento, muitas pessoas sentem que recuperaram o apetite e o peso e ainda, sua energia e bem-estar. Pode-se, inclusive, recuperar ou aumentar o interesse sexual.

Entretanto, ainda não se sabe com certeza durante quanto tempo a combinação de drogas irá manter seus benefícios: até agora, mostrou-se efetiva por, pelo menos, dois anos.

Dieta nutricional
Seguir uma determinada dieta nutricional ajuda a absorção dos remédios?
Algumas das drogas anti-retrovirais, como 3TC, nevirapina e AZT não têm nenhuma especificação de dieta e podem ser tomadas durante ou fora das refeições. Entretanto, outras drogas, como ddl, ddC, d4T e indinavir devem ser tomadas de estômago vazio, geralmente duas horas após as refeições ou uma hora antes.

Por outro lado, alguns remédios com o ritonavir e a delavirdina devem ser ingeridos com alimentação específica, sendo que o primeiro pede uma refeição gordurosa e o outro, com baixo teor de gordura.

Cabe ao médico fornecer por escrito as informações sobre como tomar cada componente do coquetel indicado, fazendo o possível para facilitar a dieta.

Doses esquecidas
Como fazer para não esquecer de tomar os remédios, evitando atrapalhar o tratamento?
O melhor jeito é tomar cada droga na dose certa, no horário certo e de acordo com recomendações nutricionais. Com cuidado e planejamento, a maioria das pessoas se acostuma com a rotina e não a considera tão difícil quanto parece.

Caso haja dificuldades, seguem algumas sugestões que podem ajudar:
Antes do início do tratamento, pode-se praticar por alguns dias ou semanas com balas jujuba ou vitaminas, que darão uma boa idéia a respeito da nova rotina e a noção sobre como se adaptar a ela.

Há algumas caixinhas de remédios que contêm compartimentos separados para cada dose diária. Dessa maneira, é possível visualizar se foi ingerida a dose exata.

Ajuda usar relógios com alarmes sonoros que tocam nos horários das doses.

E se esquecer uma dose?
Em geral, não vai causar nenhum dano tomar as drogas até uma hora depois do horário correto. Entretanto, se a pessoa só perceber várias horas depois que esqueceu de tomar o remédio, é melhor aguardar a próxima dose.
Não é recomendado tomar uma dose dupla. [ topo ^ ]

Drogas disponíveis
Quais são as drogas anti-retrovirais atualmente disponíveis?
Durante bastante tempo o AZT (lançado em 1987) foi o único remédio disponível no controle do HIV. Agora, há 17 drogas que compõe o arsenal contra o HIV. São elas:

Inibidores da protease: indinavir (Crixivan); ritonavir (Norvir); saquinavir (Invirase ou Fortovase); nelfinavir (Viracept); amprenavir (Agenerase); lapinovir (Kaletra)

Inibidores da Transcriptase Reversa Nucleosídeos: zidovudina (Retrovir ou AZT); didanosina (Videx ou ddI); zalcitabina (Hivid ou ddC); estavudina (Zerit ou d4T); lamivudina (Epivir ou 3TC); combivir (AZT + 3TC); abacavir (Ziagen); Trizivir (AZT + 3TC + abacavir)

Inibidores da Transcriptase Reversa Não Nucleosídeos: nevirapina (Viramune); efavirenz (Sustiva); delavirdina (Rescriptor). [ topo ^ ]

Efeitos colaterais
Como diminuir os efeitos?
Visando à diminuição ou eliminação de alguns efeitos colaterais, médicos e pacientes estão experimentando trocar o esquema de drogas. Vários estudos em andamento sugerem que estas estratégias podem ser bem-sucedidas no caso de redução de níveis de triglicérides e colesterol – ao contrário do que ocorre com a lipodistrofia, para a qual, até o momento, não existe resposta definitiva.

Em alguns casos, as reações adversas são mais severas no início do tratamento, mas diminuem com o tempo, se a pessoa puder tolerá-las. Em outros, podem ser controladas pela sensibilização, isto é, iniciar-se a droga com dose menor do que a habitual, aumentando-a gradativamente.

De qualquer forma, conscientização é a palavra-chave na hora de aliviar ou eliminar os efeitos colaterais dos antivirais: cabe aos médicos informar seus pacientes sobre as potenciais reações (em tempo: a grande maioria não experimenta reação alguma). Por outro lado, é obrigação do paciente comunicar ao médico todas as sensações diferentes devidas aos remédios, mesmo as aparentemente simples.

Há efeitos secundários específicos relacionados a um tipo de droga antiviral?
Certas classes de drogas são associadas com maior freqüência a efeitos secundários específicos. Por exemplo, alguns análogos de nucleosídeos (AZT, ddI, 3TC, etc) tendem a causar reduções no número de glóbulos brancos e toxicidade mitocondrial (ataque a filamentos no interior das células). Alguns inibidores da transcriptase reversa não nucleosídeos (delavirdina, nevirapina, efavirenz) causam mais reações cutâneas (doenças na pele). Já o tratamento anti-HIV de longo prazo – especialmente os que empregam regimes que incluem um inibidor da protease (indinavir, saquinavir, ritonavir, etc) – é associado a elevações do nível de gordura no sangue (diabetes) e redistribuição de gordura no organismo (lipodistrofia).

Quais são os efeitos colaterais mais comuns das drogas antivirais?
Entende-se por efeitos colaterais – também conhecidos como efeitos secundários, toxicidade farmacológica ou reações adversas – qualquer reação inesperada produzida por um medicamento. Podem ser leves e transitórios; moderados e persistentes; graves ou potencialmente mortais e, infelizmente, alguns destes efeitos não são confirmados até que o fármaco esteja aprovado, devidamente comercializado e utilizado por milhares de pessoas.

Os efeitos colaterais mais freqüentes que se apresentam no início do tratamento incluem cansaço, náusea, vômitos, diarréia, dores musculares, dor de cabeça e irritação de pele. Outros efeitos colaterais variam de acordo com o tipo de remédio que está sendo usado. Pacientes com Aids em estágio avançado tendem a apresentar reações adversas com mais freqüência.

Exame CD4
Qual a finalidade do teste para verificar o número de células CD4?
O exame de CD4 é um dos principais indicadores do acompanhamento clínico-laboratorial das pessoas vivendo com HIV/Aids. Uma pessoa cujo sistema imunológico funciona bem, sem estar enfraquecido, possui habitualmente cerca de 500 células CD4 ou mais por mm³ de sangue. O médico poderá aconselhar o início do tratamento com a terapia anti-HIV quando o nível de CD4 encontra-se entre 350 e 200 mm³, com tendência a diminuir.

Atualmente, de acordo com o consenso brasileiro para a terapia anti-retroviral em pacientes adultos, o tratamento é sempre indicado quando a taxa de CD4 estiver abaixo de 200. Como nesse estágio o sistema imunológico encontra-se muito enfraquecido, além do coquetel é possível que sejam introduzidos medicamentos para prevenir doenças oportunistas.

Exame de Carga Viral
Para que serve o teste de carga viral?
Indica a quantidade de cópias de HIV em um mililitro de sangue. Os resultados podem variar de “indetectável” até milhões de cópias. Quanto mais o HIV se multiplica no organismo, mais a carga viral se eleva. Níveis altos sugerem riscos de evolução da Aids e baixa do CD4.

A carga viral é medida em número de cópias (por exemplo: 10.000 cópias por ml de sangue). Ela é considerada “indetectável” quando está tão baixa que os testes utilizados atualmente não a podem medir: há diferentes tipos de testes, mas alguns não conseguem detectar quantidades menores do que 400-500 cópias de HIV. Por outro lado, há testes de carga viral mais precisos, capazes de detectar quantidades de até 20-50 cópias.

Como carga viral “indetectável” não é sinônimo de vírus inexistente no organismo, pessoas com este marcador podem transmitir Aids, seja através de sexo desprotegido; transfusão, se for sangue não testado; uso compartilhado de seringas e agulhas e aos bebês, no caso das grávidas.

Falhas e resistência
É possível perceber que o tratamento já não está mais funcionando adequadamente?
Se a carga viral aumentar rapidamente – ou de maneira sistemática, durante um tempo –, mesmo com o uso da terapia combinada, isto indica que se está diante de um HIV resistente à alguma droga.

Para evitar resistência viral é recomendado:
não incluir na terapia combinada drogas anti-retrovirais que já tenham sido usadas em monoterapia (uso de um só remédio);
tomar as drogas nos horários certos e com dieta adequada;
encontrar uma combinação que consiga reduzir a carga viral e mantê-la muito baixa – preferivelmente em níveis indetectáveis.
2. O HIV pode tornar-se resistente às drogas, ainda que o tratamento seja seguido à risca?
Sim. O HIV pode produzir cópias que demonstram habilidade natural de continuar a reprodução, mesmo que a pessoa esteja sob terapia combinada. Assim, o organismo chega a apresentar uma nova população de HIV, resistente a uma ou mais drogas específicas. Para descobrir se a droga é resistente e, então, poder trocar a combinação de drogas para uma mais eficiente, o médico deve pedir um exame de sangue conhecido como genotipagem e fenotipagem.

É bom lembrar que quando o vírus da Aids desenvolve resistência a uma droga específica pode também apresentar resistência cruzada com outras drogas que pertençam à mesma “família”. Por exemplo, se o HIV desenvolve resistência a um inibidor da protease, ele também poderá ter resistência cruzada a outro inibidor da protease. Isto é, não funcionará, ainda que a pessoa nunca o tenha utilizado.

Por que a terapia falha para algumas pessoas?
Os medicamentos atuais são eficientes, mas o HIV não é fácil de ser combatido. Pode, às vezes, se transformar (o vírus tem alto poder de mutação) e escapar à ação dos tratamentos. Fala-se então de um vírus “resistente” a um ou mais medicamentos. Quando se realiza um tratamento, a melhor estratégia é procurar diminuir ao máximo a carga viral através de medicamentos.

Para que as drogas anti-retrovirais funcionem é necessário que se mantenham sempre presentes no sangue, em certo nível. Se este nível cair demais – caso as doses forem puladas, não tomadas em horário certo ou não forem seguidas as determinações nutricionais – a ação não será tão eficiente e o HIV vai continuar a produzir mais cópias.

Por outro lado, as falhas podem ocorrer pelo fato de algumas pessoas apresentarem o metabolismo mais veloz do que as outras – as drogas são processadas e eliminadas de uma maneira muito rápida pelo organismo, restando nível insuficiente na corrente sangüínea – ou dificuldade de absorção correta do medicamento, devido a danos nas paredes intestinais causados pelo próprio HIV.

Funções do coquetel
Como agem os medicamentos?
O HIV infecta as células do sistema imunológico – principalmente as células CD4 – e as utiliza para fazer novas cópias do vírus. Estas cópias, então, continuam infectando outras células vizinhas. Com o tempo, isso vai diminuindo a habilidade do corpo em combater infecções.
As drogas anti-retrovirais agem impedindo o HIV de se reproduzir dentro das células CD4 e cessando a infecção de novas células pelas suas cópias. Ao fazer isto, a quantidade de HIV no organismo diminui e o dano que ele pode causar ao sistema imunológico também é reduzido. [ topo ^ ]

O que é terapia combinada?
Significa usar duas ou mais drogas juntas, o que popularmente se conhece como coquetel. Monoterapia é o uso de uma droga por vez.

Foi provado que terapia combinada é muito mais eficaz e duradoura do que monoterapia, na tarefa de reduzir a quantidade de HIV presente no organismo, prevenindo, assim, o desenvolvimento dos sintomas da Aids: quando uma população de vírus é combatida por mais de uma droga, torna-se mais raro o surgimento de vírus mutantes ou resistentes.

Hoje, a monoterapia é utilizada somente por gestantes infectadas pelo HIV, em esquema de quimioprofilaxia da transmissão mãe-filho.

Mudanças no esquema
O que pesa na hora do médico decidir trocar a combinação de medicamentos?
As mudanças, normalmente, ocorrem devido a efeitos colaterais sérios; dificuldades de adesão à terapia prescrita ou diminuição da eficiência do tratamento – há sinais de que as drogas já não estão funcionando como deveriam.

Se a dificuldade refere-se à adesão ao tratamento, é bom observar se o problema não tem a ver com a quantidade de comprimidos; o número de tomadas ou as recomendações nutricionais. Cheque: pode haver outras maneiras mais agradáveis de se tomar os remédios.

Quando parar?
O tratamento com antivirais tem início, meio e fim?
Até o presente momento, não existe encerramento ou fim de tratamento da infecção pelo HIV: uma vez iniciado, é mantido indefinidamente, como ocorre em diversas doenças crônicas como diabetes e hipertensão.

Os esquemas antivirais, entretanto, podem ser modificados de acordo com a necessidade (falha terapêutica, resistência ou intolerância aos medicamentos) e algumas profilaxias podem ser suspensas, de acordo com a melhora da pessoa. Mais recentemente surgiram as estratégias de interrupção temporária do tratamento – conhecidas como drug holidays – mas as pesquisas ainda se encontram em fase inicial. Não há, portanto, base científica para apoiar tal conduta.

Diagnóstico Laboratorial DO HIV
A detecção laboratorial do HIV pode ser realizada por meio de testes que pesquisem anticorpos, antígenos ou que isolem o vírus. Na prática, os testes que pesquisam anticorpos (sorológicos) são os mais utilizados. O aparecimento de anticorpos detectáveis por testes sorológicos se dá após cerca de 6 a 12 semanas de infecção. Denomina-se "janela imunológica" esse intervalo entre a infecção e a detecção de anticorpos por técnicas laboratoriais.

Conforme Portaria Ministerial n.º 488, de 17 de junho de 1998, ficou estabelecido que para a detecção de anticorpos anti-HIV serão adotados obrigatoriamente, os procedimentos seqüenciados estabelecidos nos anexos abaixo, de acordo com a natureza das situações nele explicitadas.

Fluxograma para Detecção de Anticorpos Anti-HIV em Indivíduos com Idade acima de 2 anos

Com vistas a maximizar o grau de confiabilidade na emissão de laudos dos testes para detecção de anticorpos anti-HIV, é exigido o cumprimento rigoroso dos procedimentos abaixo seqüenciados, agrupados em três etapas:

Etapa I - Triagem Sorológica;

Etapa II - Confirmação Sorológica pelo teste de Imunofluorescência Indireta para HIV-1 (IFI/HIV-1);

Etapa III - Confirmação Sorológica pelo teste de Western Blot para HIV-1 (WB/HIV-1).

Etapa I
Triagem Sorológica - Os Laboratórios e Unidades Hemoterápicas Públicos e Privados deverão adotar, obrigatoriamente, a realização combinada de dois testes distintos, nesta primeira etapa da testagem de qualquer amostra de soro ou plasma. Estes dois testes devem ter princípios metodológicos e/ou antígenos distintos (lisado viral, antígenos recombinantes ou peptídeos sintéticos). Pelo menos um dos testes deve ser capaz de detectar anticorpos anti-HIV-1 e anti HIV-2. Independente da técnica, dos métodos e dos custos, todos os conjuntos diagnósticos (kits) devem estar registrados no Ministério da Saúde.

Os dois testes 1 e 2, conforme fluxograma constante do Anexo II, são realizados em paralelo.

As amostras reagentes nos testes 1 e 2 devem ser submetidas em seguida a teste confirmatório (IFI ou B), de acordo com as etapas II ou III.

As amostras com resultados discordantes ou indeterminados nos testes 1 e 2, devem ser retestadas em duplicata, com os mesmos conjuntos diagnósticos.

Após a retestagem em duplicata:
as amostras reagentes e as amostras com resultados discordantes ou indeterminados devem ser submetidas a teste confirmatório (IFI ou WB), de acordo com as etapas II ou III.

as amostras não reagentes, quando não reagentes nos dois testes após a repetição, terão seu resultado definido como "Amostra Negativa para HIV".

As amostras com resultados não reagentes nos testes 1 e 2 terão seu resultado definido como "Amostra Negativa para HIV".

As etapas subseqüentes, II e III destinam-se à confirmação do diagnóstico sorológico.

Etapa II
Confirmação Sorológica pelo Teste de Imunofluorescência Indireta-IFI para HIV-1.

Os laboratórios e Unidades Hemoterápicas Públicos deverão adotar, prioritariamente, como teste confirmatório, o de Imunofluorescência Indireta, que lhes é fornecido pelo Governo. Os laboratórios que não dispuserem deste teste deverão realizar a etapa III do fluxograma.

As amostras reagentes no teste de IFI terão seu resultado definido como "Amostra Positiva para HIV-1". É obrigatória a coleta de uma nova amostra e a repetição da etapa I do fluxograma para confirmação da positividade da primeira amostra.

As amostras com resultado indeterminado ou negativo no teste de IFI deverão ser submetidas ao teste de Western Blot (Etapa III).

Etapa III
Confirmação Sorológica pelo Teste de Western Blot (WB)

Para interpretação do teste de Western Blot, deverão ser observados os seguintes critérios:

Amostra não reagente = ausência de bandas.

Amostra reagente = presença de no mínimo, 2 (duas) bandas dentre as: gp 160/120; gp 41; p24.

Amostra indeterminada = qualquer outro padrão de bandas diferentes dos descritos anteriormente.

As amostras reagentes no teste de WB terão seu resultado definido como "Amostra Positiva para HIV-1". É obrigatória a coleta de uma nova amostra e a repetição da etapa I do fluxograma para confirmação da positividade da primeira amostra.

As amostras indeterminadas terão seu resultado definido como "Amostra Indeterminada para HIV-1" e deverão ser submetidas à investigação de anticorpos anti-HIV-2. Recomenda-se ainda, a coleta de nova amostra, após 30 dias e a repetição do fluxograma. Essa repetição tem o propósito de verificar a possível ocorrência de soroconversão recente.

As amostras negativas no teste de WB terão seu resultado definido como "Amostra Negativa para HIV-1"e deverão ser submetidas à investigação de anticorpos anti-HIV-2. Recomenda-se ainda, a coleta de nova amostra, após 30 dias e a repetição do fluxograma. Essa repetição tem o propósito de verificar a possível ocorrência de soroconversão recente.

Observações:
É obrigatória a coleta de uma segunda amostra e a repetição da etapa I para confirmação da positividade da primeira amostra. Caso os resultados da testagem dessa segunda amostra, sejam não reagentes ou indeterminados, deverão ser cumpridas todas as etapas do fluxograma.

Sempre que a primeira amostra for positiva, no teste de IFI ou no teste de WB e a segunda amostra for negativa nos testes de triagem, é preciso considerar a possibilidade de ter havido troca ou contaminação de amostras.

Devido à transferência passiva dos anticorpos anti-HIV através da placenta, a detecção de anticorpos em crianças menores de dois anos, não caracteriza infecção pelo HIV, sendo necessária a realização de outros testes complementares para confirmação do diagnóstico.

No contexto de caracterização do caso de AIDS para fins de vigilância epidemiológica, uma amostra de soro repetidamente positiva para anticorpos contra HIV (por exemplo um teste ELISA) é suficiente como evidência laboratorial de infecção pelo HIV, frente à ocorrência de condições clínicas indicativas de imunodeficiência.

No contexto da segurança das transfusões sangüíneas, uso de hemoderivados ou doação de esperma ou órgãos, apenas um teste positivo (de "screening") é suficiente para o descarte do material.

No contexto da pesquisa epidemiológica, clínica ou virológica, o uso de testes anti-HIV dependerá dos objetivos propostos



VÍRUS HIV
1. De que forma o HIV consegue enfraquecer o organismo da pessoa infectada?
Atacando certos linfócitos, os defensores naturais do corpo. O linfócito escolhido pelo HIV – um vírus citopático, ou seja, capaz de destruir células – chama-se CD4, e é o responsável por "soar o alarme", isto é, alertar ao sistema imunológico que é necessário se defender. Sem estar avisado de que precisa combater os "invasores", este sistema falha em sua tarefa, tornando os pacientes com Aids mais vulneráveis a uma ou mais infecções causadas por bactérias, vírus ou outros parasitas.

2. O que é HIV?
HIV significa Vírus da Imunodeficiência Humana (a sigla vem do nome da doença em inglês, Acquired Immunodeficiency Syndrome). Por síndrome entende-se um conjunto de sinais e sintomas de uma doença.

Imunodeficiência é o enfraquecimento do sistema imunitário, responsável pela defesa do corpo contra as infecções e doenças em geral. Assim, o organismo de uma pessoa atingida pelo HIV pode se tornar mais frágil diante de certos micróbios, bactérias e vírus.

3. O que é infecção aguda pelo HIV?
Trata-se de alguns sintomas que aparecem logo depois da transmissão do vírus. Acontece em 50% a 90% dos pacientes, sendo que alguns sintomas podem ser confundidos com uma simples gripe: febre alta, dores musculares e articulares, gânglios, dor de garganta, vermelhidão no corpo e perda de peso figuram entre eles. Tendem a desaparecer espontaneamente após aproximadamente 14 dias.

Apesar de não se dispor de dados científicos comprovados, estima-se que uma pessoa recém-infectada seja potencialmente transmissora do HIV dentro de 2 a 4 dias após contrair o vírus.

Fonte: www.aids.gov.br

Rubéola

Aspectos Epidemiológicos
É uma doença exantemática aguda, de etiologia viral, que apresenta alta contagiosidade, acometendo principalmente crianças. Sua importância epidemiológica está representada pela possibilidade de ocorrência da Síndrome da Rubéola Congênita (SRC), atingindo o feto e recém-nascidos de mães infectadas durante a gestação e acarretando inúmeras complicações como: abortos, natimortos, surdez, cardiopatias congênitas. Tal fato acarreta custos sociais ao país, conseqüentes à ocorrência de óbitos e acompanhamento de crianças que apresentam complicações.

Agente Etiológico
A Rubéola é transmitida por um vírus, pertencente ao gênero Rubivírus, família Togaviridae.

Reservatório
O homem.

Modo de Transmissão
Através de contato com as secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas. A infecção se produz por disseminação de gotículas ou através de contato direto com os pacientes. É pouco freqüente a transmissão através do contato indireto com objetos recém contaminados com secreções naso-cutâneas, sangue, urina ou fezes.

Período de Incubação
De 14 a 21 dias, durando em média 17 dias, podendo variar de 12 a 23 dias.

Período de Transmissibilidade
Aproximadamente de 5 a 7 dias antes do início do exantema e pelo menos de 5 a 7 dias após. Lactentes com Rubéola congênita podem eliminar grandes quantidades de vírus através das secreções faríngeas e urina, por vários meses. Até aos 12 meses de idade, de 2 a 20% dessas crianças ainda permanecem infectantes.

Suscetibilidade e Imunidade
A suscetibilidade é geral. A imunidade ativa é adquirida através da infecção natural ou por vacinação. A imunidade é duradoura após infecção natural, permanecendo por quase toda a vida após a vacinação. Filhos de mães imunes geralmente permanecem protegidos por anticorpos maternos durante os primeiros 6 a 9 meses. Tem sido relatada a ocorrência de reinfecção, em pessoas imunes através de vacinação ou infecção natural, reexpostas ao vírus; essa ocorrência é usualmente assintomática, sendo detectável apenas por métodos sorológicos.

Distribuição, Morbidade, Mortalidade e Letalidade
O aumento de casos é observado durante a primavera. Epidemias importantes têm sido observadas a cada 10 a 30 anos, enquanto epidemias menores ocorrem a cada seis a nove anos; elas ocorrem de forma cíclica, a depender do aumento de indivíduos susceptíveis. A Rubéola é de distribuição universal. A sua distribuição geográfica depende do grau de imunidade e suscetibilidade da população, além da circulação do vírus na área. A sua ocorrência é maior nas faixas etárias de 5 a 9 anos de idade. No entanto, com a introdução do uso da vacina, observa-se o deslocamento da incidência para outras faixas etárias, acometendo adolescentes e adultos. Nos Estados Unidos, em 1964, uma epidemia acometeu cerca de 30.000 crianças.

Entre 1969-1979, uma média de 39 casos foram comunicados ao Center for Diseases Control and Prevention (CDC). Atualmente, são notificados cerca de oito casos por ano naquele país. No Brasil, em 1986, em 5 (cinco) capitais brasileiras, foi realizado inquérito sorológico em mulheres na faixa etária de 10 a 21 anos. Encontrou-se, em 5.600 amostras coletadas, uma prevalência de anticorpos contra a Rubéola de 70,9%. A incidência de Rubéola congênita em uma população depende do número de susceptíveis, da circulação do vírus na comunidade e do uso da vacina específica. A Rubéola pós-natal é uma doença benigna, com baixa letalidade.

Fonte: www.pgr.mpf.gov.br

DOENÇA DE CHAGAS

O que é?
É uma doença infecciosa causada por um protozoário parasita chamado Trypanosoma cruzi, nome dado por seu descobridor, o cientista brasileiro Carlos Chagas, em homenagem a outro cientista, também, brasileiro, Oswaldo Cruz.

Como se adquire?
Através da entrada do Trypanosoma no sangue dos humanos a partir do ferimento da “picada” por triatomas, os populares barbeiros ou chupões, como são conhecidos no interior do Brasil.

Estes triatomas, ou barbeiros, alimentam-se de sangue e contaminam-se com o parasita quando sugam sangue de animais mamíferos infectados, que são os reservatórios naturais (bovinos, por exemplo) ou mesmo outros humanos contaminados. Uma vez no tubo digestivo do barbeiro, o parasita é eliminado nas fezes junto ao ponto da “picada”, quando sugam o sangue dos humanos que por aí infectam-se.

Outras formas de contato ocorre na vida intra-uterina por meio de gestantes contaminadas, de transfusões sanguíneas ou acidentes com instrumentos de punção em laboratórios por profissionais da saúde, estas duas últimas bem mais raras.

O que se sente?
A doença possui uma fase aguda e outra crônica. No local da picada pelo “vetor” (agente que transmita a doença, no caso, o barbeiro), a área torna-se vermelha e endurecida, constituindo o chamado chagoma, nome dado à lesão causada pela entrada do Trypanosoma. Quando esta lesão ocorre próxima aos olhos, leva o nome de sinal de Romaña. O chagoma acompanha-se em geral de íngua próxima à região.

Após um período de incubação (período sem sintomas) variável, mas de não menos que uma semana, ocorre febre, ínguas por todo o corpo, inchaço do fígado e do baço e um vermelhidão no corpo semelhante a uma alergia e que dura pouco tempo. Nesta fase, nos casos mais graves, pode ocorrer inflamação do coração com alterações do eletrocardiograma e número de batimentos por minuto aumentado. Ainda nos casos mais graves, pode ocorrer sintomas de inflamação das camadas de proteção do cérebro (meningite) e inflamação do cérebro (encefalite). Os casos fatais são raros, mas, quando ocorrem, são nesta fase em decorrência da inflamação do coração ou do cérebro. Mesmo sem tratamento, a doença fica mais branda e os sintomas desaparecem após algumas semanas ou meses. A pessoa contaminada pode permanecer muitos anos ou mesmo o resto da vida sem sintomas, aparecendo que está contaminada apenas em testes de laboratório. A detecção do parasita no sangue, ao contrário da fase aguda, torna-se agora bem mais difícil, embora a presença de anticorpos contra o parasita ainda continue elevada, denotando infecção em atividade.

Na fase crônica da doença, as manifestações são de doença do músculo do coração, ou seja, batimentos cardíacos descompassados (arritmias), perda da capacidade de “bombeamento” do coração, progressivamente, até causar desmaios, podendo evoluir para arritmias cardíacas fatais. O coração pode aumentar bastante, tornando inviável seu funcionamento. Outras manifestações desta fase podem ser o aumento do esôfago e do intestino grosso, causando dificuldades de deglutição, engasgos e pneumonias por aspiração e constipação crônica e dor abdominal.

Mais recentemente, a associação de doença de Chagas com AIDS ou outros estados de imunossupressão tem mostrado formas de reagudização grave que se desconhecia até então, como o desenvolvimento de quadros neurológicos relacionados à inflamação das camadas que revestem o cérebro (meningite).

Como se faz o diagnóstico?
Sempre se deve levantar a suspeita quando estamos diante de um indivíduo que andou por zona endêmica e apresenta sintomas compatíveis. Testes de detecção de anticorpos ao Trypanosoma no sangue mais comumente, bem como a detecção do próprio parasita no sangue, nas fases mais agudas, fazem o diagnóstico.

Como se trata?
A medicação utilizada, no nosso meio, é o benzonidazole, que é muito tóxico, sobretudo pelo tempo de tratamento, que pode durar de três a quatro meses. Seu uso é de comprovado benefício na fase aguda. Na fase crônica, o tratamento é dirigido às manifestações. A diminuição da capacidade de trabalho do coração é tratada como na insuficência deste órgão por outras causas, podendo, em alguns casos, impor até a necessidade de transplante.

Como se previne?
Basicamente, pela eliminação do vetor, o barbeiro, por meio de medidas que tornem menos propício o convívio deste próximo aos humanos, como a construção de melhores habitações.

Fonte: www।abcdasaude.com.br


O Maior transmissor da doença de chagas no Brasil tem um nome pomposo: Triatoma, mas é vulgarmente conhecido por várias alcunhas, como bicho-de-parede, bicho-de-frade, gaudério, procotó, rondão, chupança e barbeiro.

Uma descrição sucinta do Triatoma diria que é um inseto com perto de 2 centímetros de comprimento, asas achatadas, largas e listradas nas bordas, não muito diferente de uma barata doméstica comum, mas com um ferrão comprido. Ao contrário da barata, porém, é hematófago, ou seja, alimenta-se de sangue. E sua ação devastadora tem causado anualmente milhares de mortes em toda a America Latina, desde o norte do México até o centro do Chile e da Argentina.

Este bicho assassino tem hábitos altamente suspeitos. Durante o dia, esconde-se no madeirame e nas frestas das paredes de barro de casebres e choças de pau-a-pique. De noite, valendo-se da escuridão, sai de seu esconderijo e vai picar os moradores que se encontram dormindo. O pior de tudo é que, além de chupar o sangue das pessoas, defeca, também, ao mesmo tempo. E é pelas fezes que transmite a doença de Chagas.

O nome científico da doença de Chagas é Tripanossomíase americana ou brasileira, porque seu causador é um micróbio chamado Trypanosoma cruzi. Este germe vive naturalmente no sangue de alguns animais (principalmente no cão, no gato e nos roedores em geral). Ao sugar o sangue de um desses animais infectados, o "barbeiro" contamina-se com o micróbio e aloja-o em seu intestino. Mais tarde, ao picar uma pessoa e defecar junto à picada ele passa o germe para o homem. A doença de Chagas, portanto, raramente é transmitida de modo direto de pessoa para pessoa, ou de qualquer animal para um ser humano - quase sempre é preciso que exista um "barbeiro" que sirva de agente intermediário.

Como e Onde Age o Trypanossoma cruzi
A picada do "barbeiro": costuma provocar coceira; fora este comichão, é completamente inofensiva. O perigo todo está nas fezes que deposita - são elas que estão carregadas de tripanossomos.

O Trypanossoma cruzi é um protozoário flagelado, capaz de mudar de forma de acôrdo com o ambiente em que se encontra. Essas mudanças são acompanhadas de profundas alterações em suas características biológicas, virulência e capacidade de adaptar-se aos vários meios em que sobrevive. No sangue ele se apresenta sempre sob a forma de tripanossomo, ou seja, de microorganismo unicelular com um flagelo (que server para seu deslocamento), corpo alongado e curvo, afilando-se nas extremidades. Passando, porém, do sangue para as células dos tecidos, adota a forma de leishmânia, ou seja torná-se ovóide e perde o flagelo. Nessa forma simples, cresce e se reproduz com rapidez, inundando a célula invadida. Multiplica-se a ponto de destruir a célula e, rompendo-a, retorna à corrente sangüínea. De volta ao sangue, o parasita reassume a forma de tripanossomo e espalha-se por todo o organismo, assaltando novas células em qualquer parte do corpo, mas de preferência as fibras musculares e, muito particularmente, os músculos cardíacos.

A partir daí o ciclo se repete indefinidamente. Dentro das células dos tecidos, os minúsculos ovóides aflagelados multiplicam-se intensamente, destruindo as hospedeiras; fora delas, retomam a forma flagelada e emigram novamente. de maneira geral, a forma flagelada seve unicamente à locomoção e migração do parasita (é assim que ele aparece nas fezes do "barbeiro"), enquanto a sua forma aflagelada assegura sua permanência e reprodução, causa dos danos e lesões características da doença de Chagas.

Multiplicando-se no coração, por exemplo, os parasitas ocupam o maior eixo do músculo, formando grandes aglomerados, verdadeiros ninhos. A lesão predominante é sobre o miocárdio, mas são atingidos também, embora menos intensamente, o pericárcio, o endocárdio e as arteríolas coronárias. Nas fibras musculares, eles destroem a disposição em camadas, que é a principal característica das fibras normais.

Além do coração e dos músculos, o parasita causa lesões também no fígado, no sistema nervoso (encefalites, mielites, etc.), e nos gânglios linfáticos. No sistema sagüíneo, provoca uma linfocitose precoce e persistente.

Sintomas e Perigos
A doença de Chagas só se manifesta de dez a vinte anos depois que o paciente a contraiu. O pior de tudo é que a doença se introduz de maneira insidiosa nos seres humanos. Em 1912, logo depois de ter identificado o Trypanosoma cruzi, Carlos Chagas notou que outro inseto semelhante, apenas um pouco mais avantajado, o Panstrogylus geniculatus, que vivia em tocas de tatus, também era hospedeiro e transmissor do parasita. Estudos revelam a existência de pelo menos 31 espécies diferentes de "barbeiros" (triatomídeos) parasitados pelo Trypanosoma. Além disso, verificou-se que o germe pode introduzir-se no organismo humano por duas vias principais. Sempre depositado na pele com as fezes do "barbeiro", infecta sem dificuldade o local da picada, pasando para o sangue; mas também penetra com facilidade em qualquer mucosa (Bôca e conuntiva dos olho, principalmente).

Se uma pessoa, picada pelo "barbeiro", durante o sono coçar o local picado e depois passar os dedos infectados sobre os olhos, dias após estará com a conjuntiva inflamada, as pálpebras inchadas e ponto de não poder abri-las. Semanas mais tarde deverão surgir outros sintomas de infecção: febre, mal-estar, fraqueza, palpitações e cansaço generealizado. Essas são as queixas típicas dos chagásicos.

Neste ponto, diz-se que a doença está em sua forma aguda e poderá matar o paciente em conseqüência de uma inflamação difusa e intensa do coração (miocardite). Mas também é possível que os sintomas regridam espontâneamente. E a regressão pode durar semanas, meses ou até anos sem qualquer outra manifestação, tomando a moléstia sua forma crônica. Em geral, porém, passado o período de cura aparente, surgem as manifestaçãoes da cardiopatia chagásica - pressão baixa, taquicardia ou braquicardia, tontiras, falta de ar, inchaço nas pernas - e o paciente tem seus dias de vida contados: de forma geral não ultrapassa os cinquenta anos de idade, podendo morrer súbita ou lentamente.

Diagnóstico e Prevenção
Os principais meios para o diagnóstico da doença de Chagas em sua forma aguda é o exame microscópico de uma gôta de sangue do paciente, para a eventual identificação do Trypanosoma, ou a biopsia de um gânglio linfático. Na forma crônica, porém, os parasitos tornam-se raros na correte sangüínea e, então, o diagnóstico deve basear-se em método indireto: verifica-se se o organismo está produzindo anticorpos contra o Trypanosoma cruzi. Para isso faz-se uma prova imunológica com o soro sangüíneo do doente, denominada "reação de fixação do complemento para a doença de Chagas" ou "reação de Guerreiro e Machado", ou de "Machado Guerreiro" como é mais comumente conhecida.

Até agora a doença de Chagas não tem cura científicamente reconhecida. Enquanto os pesquisadores não descobrem um remédio eficaz, o combate à doença tem que se limitar à sua prevenção. E até agora o método profilático mais prático tem sido o combate sistemático ao "barbeiro". Para isso, equipes especializadas percorrem as regiões infestadas, visitando o maior número possível de casas de barro e pau-a-pique, tratando-as com doses maciças de inseticida. Evidentemente, a doença de Chagas é, além da moléstia terrível, consequência da miséria social, porque ataca sobretudo as camadas mais desamparadas da população, aquelas que por sua pobreza são obrigados a viver em choças, em condições subhumanas.

Mas nem tudo deve ser encarado com pessimismo. O alarma contra a doença de Chagas já encontrou eco em todas as partes do mundo. Novos medicamentos acham-se em observação; alguns com resultados mais positivos na forma agudada moléstia.

Quando Foi Descoberta a Doença de Chagas
Em 1907, Oswaldo Cruz, então diretor do Instituto Manguinhos do Rio de Janeiro, enviou o jovem médico mineiro Carlos Chagas para o norte de seu Estado, a fim de combater uma epidemia de malária que vinha grassando entre os trabalhadores da construção da Estrada de Ferro Central do Brasil.

Utilizando um vagão como laboratório, Carlos Chagas não se limitou a combater a malária. Em pesquisas pela região, examinou o Triatoma megistus e enviou alguns exemplares ao Instituto Manguinhos. Os sagüis, picados pelos isetos, apresentaram em seu sangue periférico a presença de numerosos tripanossomos desconhecidos e que, em homenagem a Osvaldo Cruz, receberam o nome de Trypanosoma cruzi.

Fonte: www.saudevidaonline.com.br

Doença de Chagas

OXIUROSE


A oxiurose, ou enterobiose é um helminto e muito comum em crianças, causada pelo verme nematelminte enterobius vermicularis, mais conhecido como oxiúro. Esse nematodo possui um ciclo biológico simples, onde o macho e a fêmea da espécie se acasalam no intestino grosso do ser humano, mais precisamente na região do ceco. Logo após a cópula, o macho morre e a fêmea, repleta de ovos, tende a seguir em direção a um local com temperatura mais baixa, e com maior teor de oxigênio, o ambiente externo.

De acordo com Alexandre Pyrrho professor de Parasitologia da Faculdade de Farmácia da UFRJ, os pesquisadores não sabem ao certo o porquê, mas ao que tudo indica, com a queda da taxa metabólica do corpo, durante o sono, as fêmeas tendem a sair do hospedeiro. Como estão no canal digestivo, a saída mais próxima é o ânus. “No momento em que saem do organismo, muitas fêmeas morrem, mas os restos de suas rupturas, juntamente com os ovos que elas eliminam causam um prurido anal, que provoca coceira, principal característica da infecção. É por isso que muitas mães identificam facilmente o problema pela conduta dos filhos, aquele hábito de coçar a região perianal”, completa o cientista.

Segundo ele, essa infecção acomete principalmente as crianças, pois são mais expostas as reinfecções. Sem as noções adequadas de higiene pessoal, elas levam a mão contaminada à boca, ou tocam em alimentos que ingerirão posteriormente. Além disso, embora muitas fêmeas do nematodo morram durante a migração, seus ovos permanecem na região anal e caem nas roupas íntimas e de cama. O contato com outras crianças, principalmente na hora do sono das creches, também é um agravante. Uma criança contaminada pode eliminar uma grande quantidade de ovos enquanto dorme e eles podem contaminar o ambiente, infectando as outras crianças, que levam a doença pra casa.

Estudos revelam que os ovos desses nematelmintos infestam quase 92% da poeira domiciliar. Esse sistema infecta todas as outras pessoas que freqüentam a casa, inclusive os adultos. Nas mulheres, as complicações mais graves dizem respeito à proximidade do ânus com a vagina. Em muitos casos, as fêmeas e os ovos são deslocados para a vagina, provocando uma vaginite, assintomática ou não. Para Pyrrho, “tudo pode ficar mais grave se os ovos ou as fêmeas se deslocarem pelo canal vaginal até o útero atingindo as trompas. Nesse estágio, os vermes acabam morrendo e seus resíduos bloqueiam os estreitos canais das trompas, podendo provocar esterilidade.

Essas situações são raras, assim como as que acometem os homens. Neles, os casos mais graves dizem respeito as uretrites.

Em função da conduta de higiene, adquirida ao longo da vida, os adultos não são tão expostos ao problema, pois raramente se reinfectam. Mesmo assim, é recomendável limpar toda a casa com um pano úmido, ou aspirador de pó, retirando toda a poeira que possa estar contaminada com ovos. “É fundamental mencionar que essa infecção pode se estabelecer independentemente das condições de saneamento básico. Por já estarem no domicílio, os ovos são resguardados das intempéries do ambiente externo e conseguem sobreviver durante um longo tempo. Obviamente, onde se encontram piores condições de educação e sanitarismo, as pessoas não são instruídas para os hábitos de higiene básicos e a situação tende a se agravar”, alertou o professor.

Outro dado importante é que há uma prevalência elevada da enterobiose (ou oxiurose) em climas temperados, mais frios, onde as pessoas têm o hábito de se banhar com pouca freqüência. Obviamente, durante o banho, uma grande quantidade de ovos é eliminada com a água. Sem a freqüência adequada, eles se acumulam na região perianal. Vilas de esquimós, por exemplo, apresentam 60% de prevalência da infecção em sua população total. Um estudo da década de 80 mostra que ate na capital dos Estados Unidos, Washington, onde supõe-se uma condição sócio-econômica e de sanitarismo muito boas, a prevalência de enterobiose em crianças chega a 40%.

Alexandre Pyrrho destacou também que o diagnóstico adequado é realizado através do exame da fita gomada transparente, através da qual coleta-se os ovos e fêmeas da região perianal para posterior análise microscópica. Para evitar constrangimentos, o ideal é que a mãe da criança ou alguém da família colete o material. Isso deve ser feito na primeira hora do dia, quando a pessoa infectada ainda não defecou, nem tomou banho. Às vezes, só esses fatores, já são suficientes para inviabilizar a coleta por um médico num consultório. Durante o deslocamento, o banho e a defecação, grande quantidade de ovos é eliminada. O exame fecal não é muito indicado, pois em função de uma questão anatômica, apenas 5% dos indivíduos infectados apresentam ovos nas fezes. Os vermes não ficam localizados na região por onde passa o bolo fecal.

“O tratamento pode ser realizado com enema (lavagem intestinal) de água morna, mas antielmínticos são indicados em larga escala. Complementando esta ação, é importante que o clínico também oriente sobre a importância da higienização do ambiente. Uma atenção especial deve ser dada à unha, que pode provocar arranhões e lesionar a pele da região, além de funcionar como um depósito de ovos”, completa o professor.

Fonte: www.olharvital.ufrj.br

Leptospirose




A leptospirose é provavelmente uma das zoonoses de maior preocupação em todo mundo. Apresenta vasta distribuição geográfica, tendo sido evidenciada em mais da metade dos países, sendo particularmente prevalente nas Américas. Ocorre de forma endêmica na América Latina e no Caribe, com impacto na saúde pública e na economia agropecuária.

Acomete animais domésticos e silvestres e o homem como final da cadeia epidemiológica. Os animais silvestres, mamíferos (roedores, herbívoros, insetívoros, carnívoros), aves, répteis e anfíbios são portadores ou reservatórios de leptospiras para o homem e espécies domésticas.

O agente causal pertence ao gênero Leptospira que são bactérias espiraladas, longas, finas, ponteagudas e ativamente móveis.

A ocorrência de leptospirose está estreitamente vinculada aos fatores ambientais, que podem dar lugar a um foco de infecção, cuja amplitude está na dependência de condições favoráveis. Podem permanecer viáveis em água limpa por até 152 dias, mas não toleram alta salinidade, dessecação, pH ácido e a competição bacteriana em meios muito contaminados. Sem dúvida a água das chuvas é ideal para a sua sobrevivência.

Na zona urbana, principalmente em grandes cidades, durante a época das chuvas, as inundações se constituem no principal fator de risco para a ocorrência de surtos epidêmicos de leptospirose humana. Localidades com más condições de saneamento básico são as principalmente acometidas de surtos devido à presença de esgoto a céu aberto e lixões, proximidade com córregos, os quais propiciam o contato direto com as águas contaminadas com urina de roedores sinatrópicos (ratos e camundongos) e cães errantes.

A leptospirose humana pode se manifestar de forma leve ou moderada, também denominada anictérica, ou severa e fatal, forma ictérica. O período de incubação varia de 2 a 20 dias, sendo os sintomas iniciais semelhantes aos da gripe, que depois evoluem para alterações especificas.

Sintomas na leptospirose humana
Inespecíficos Específicos
febre 38-39° C
icterícia
cansaço alterações cardiovasculares
indisposição dificuldade respiratória
calafrios distúrbios neurológicos
cefaléia disfunção renal
mialgias (dor na panturrilha)
conjuntivas congestas
náusea
vômito (hemoptise)
erupções cutâneas

Alguns sintomas cedem em 3-4 dias, reaparecendo posteriormente com o agravamento do quadro clinico. A síndrome de Weil, causada pelos sorovares Icterohaemorrhagiae e Copenhageni, é a mais freqüente e mais grave manifestação desta enfermidade.

Os cães, como animais de companhia, podem ser responsáveis pela transmissão da leptospirose aos seres humanos, principalmente crianças. A leptospirose canina ocorre principalmente pelos sorovares Icterohaemorrhagiae, Copenhageni e Canicola, cujo curso pode variar de sub-clínico, agudo ou crônico. Várias são as manifestações clínicas, que podem incluir ou não a icterícia, dependendo do sorovar infectante. Na forma aguda pode causar a morte do animal por insuficiencia renal e hepática, aqueles que sobrevivem à infecção tornam-se portadores e excretores de leptospiras pela urina de forma assintomática, disseminando a doença para outros cães, outras espécies animais e o homem. Na zona rural, as características do habitat e a presença de animais silvestres assumem grande importância para as criações de animais de produção (bovinos, bubalinos, suínos, eqüinos, ovinos e caprinos). Nessas, a leptospirose se constitui em uma enfermidade reprodutiva responsável pela quebra na produção de leite e carne em função da infertilidade e do abortamento, ocorrendo mais freqüentemente pela infecção pelos sorovares Hardjo (Hardjobovis ou Hardjoprajitno), Pomona, Grippotyphosa e Icterohaemorrhagiae. No gado leiteiro, o aparecimento de mastite flácida com agalactia e pequena quantidade de sangue no leite também tem sido verificado. Nestes casos, ocorre a diminuição na produção do leite que dura de 2 a 10 dias (Sindrome da Queda do Leite ou Milk Drop Syndrome). O leite torna-se amarelado, com consistência de colostro, grumos grosseiros e elevada contagem de células somáticas.

Animais que sobrevivem apresentam retardo no crescimento e no ganho de peso, com significantes lesões renais, as quais condenam a carcaça no abate. Se o veterinário de inspeção estiver afeito às lesões poderá utilizar a informação para detectar o foco ou rebanho infectado. Nos suínos a leptospirose se manifesta como infertilidade, abortamentos, nascimento de animais fracos e inviáveis. Animais que se recuperam freqüentemente se tornam portadores renais e genitais da bactéria e também disseminam a enfermidade no plantel.

Nos ovinos e caprinos, a leptospirose aparece com sintomas principalmente reprodutivos, semelhantes aos bovinos. Na infecção aguda observam-se anorexia, dificuldade respiratória, anemia hemolítica, icterícia, urina de cor vermelha escuro e febre. Há certa evidência que também os ovinos sejam hospedeiros de manutenção do sorovar Hardjo. Entretanto, no Brasil, os sorovares mais freqüentemente observados no sorodiagnóstico nesta espécie são Icterohaemorrhagiae e Hebdomadis. Na espécie caprina, também o sorovar Icterohaemorrhagiae é mais detectado, seguido de Castellonis e Grippotyphosa.

O homem que lida diretamente com as criações pode ser infectado a partir do contato com animais doentes ou portadores e, portanto, a leptospirose humana como enfermidade ocupacional ocorre mais freqüentemente em veterinários, granjeiros e magarefes. Atualmente, o principal grupo de risco ocupacional no mundo é o que lida com rebanhos bovinos leiteiros e granjas produtoras de suínos. Alem destas categorias profissionais, os plantadores de cana-de-açúcar, os trabalhadores de arrozais, os mineiros, os lixeiros entre outras estão sob risco de exposição.

Existe ainda a possibilidade do homem se infectar em atividades recreativas e lazer, embora menos freqüente e puramente acidental, ao banhar-se em rios, riachos, lagos e mananciais que recebem dejetos de animais ou na prática de atividades esportivas em ambientes contaminados como em pescarias

Diante dos primeiros sintomas, o médico deve ser sempre procurado lembrando de informar os antecedentes de contato com águas de enchentes e contato com animais, pois, a partir destas informações, juntamente com o quadro clínico e os exames laboratoriais, é que se estabelece o diagnóstico.

No caso de animais de produção ou de companhia, o médico veterinário deve ser chamado para estabelecer o diagnóstico, não somente pelos prejuízos no plantel, mas, sobretudo, por tratar-se de uma zoonose que implica no estabelecimento imediato de medidas de controle e de prevenção para que sejam minimizados os riscos de disseminação entre as pessoas de contato com estes animais.

Para se entender melhor a transmissão da leptospirose, é preciso que se conheça a sua epidemiologia.

As portas de entrada para as leptospiras invadirem o organismo dos hospedeiros vertebrados são pele e membranas mucosas: conjuntiva, nasofaríngea e genital. Nas inundações, a imersão em águas contaminadas com leptospiras permite a penetração devido à eliminação de barreiras naturais protetoras da pele, mesmo íntegra.

A habilidade em sobreviver e multiplicar é o maior componente de virulência das leptospiras. Imediatamente após a penetração no hospedeiro, quer seja animal ou humano, elas se disseminam rapidamente por via linfática e sanguínea. Enquanto as leptospiras não patogênicas são rapidamente destruídas pela fagocitose reticulo-endotelial, as patogênicas escapam a fagocitose e rapidamente se multiplicam exponencialmente na corrente sanguínea atingindo os vários órgãos. Cerca de 5-7 dias após a infecção aparecem os primeiros sintomas. Com o aparecimento dos anticorpos (imunoglobulinas específicas) a multiplicação diminui ou cessa e o hospedeiro pode se recuperar ou vir a óbito, pelo efeito da intensa multiplicação ou mesmo pelas lesões decorrentes da infecção.

O tempo para o estabelecimento de lesões é função principalmente da virulência da estirpe e da dose infectante, e influenciado pela capacidade de resposta imune opsonizante do hospedeiro.

Nos animais que sobrevivem à infecção aguda, as leptospiras persistem em sítios imunologicamente protegidos como túbulos renais proximais, câmara anterior do olho e trato genital e tornam-se portadores renais ou genitais, e importantes fontes de infecção para novos susceptíveis.

Nos animais prenhes, após alcançarem a circulação sanguínea ou corrente linfática, atingem o útero e a placenta em qualquer estágio de gestação, alcançam o feto que morre por leptospirose sendo expulso cerca de 24 horas depois.

O conhecimento da severidade da infecção, da distribuição geográfica, dos fatores de risco envolvidos e das estirpes circulantes é de extrema importância para o estabelecimento da epidemiologia regional desta enfermidade e o aprimoramento de medidas preventivas.

Fonte: www.biologico.sp.gov.br

Escarlatina







A cada 100 casos de dor de garganta causados por bactéria, 10 são escarlatina. Os sintomas iniciais se parecem com os da rubéola ou sarampo.

O QUE É
Enfermidade aguda, infecciosa e contagiosa, provocada pela bactéria Streptococus scarlatina. Caracterizada pelo aparecimento de feridas, inflamação da garganta, febre, pulso acelerado e descamação da pele. Atinge crianças entre os cinco e dez anos (mais freqüente em meninos) e suas epidemias são mais comuns no outono e na primavera.

CONTÁGIO
Ocorre pelo contato com as secreções da boca e nariz. Mais freqüente nas fases iniciais da doença. Uma pessoa doente, ao tossir, pode disseminar a bactéria.

INCUBAÇÃO
Pode variar desde poucas horas até 10 dias. Normalmente, dura de três a quatro dias.

SINTOMAS
Febre
Dor de garganta (fica avermelhada)
Vômitos
Pulso acelerado (120 a 150 pulsações por minuto)
Dores no corpo
Abatimento
Falta de apetite
Sede

EVOLUÇÃO DA DOENÇA
Na última fase, ocorre a descamação, que pode durar semanas. Nesta fase, é importante um cuidado maior para evitar complicações.

19 de mar. de 2010

Divisão celular

Divisão celular é o processo pelo qual uma célula (chamada célula-mãe) se divide em duas células-filhas. Nos organismos multicelulares, este processo pode levar ao crescimento do indivíduo (por crescimento dos tecidos), ou apenas à substituição de células senescentes por células novas. Nos organismos unicelulares, como as bactérias e muitos protistas, este é o processo de reprodução assexuada ou vegetativa.

As células Procarióticas dividem-se por fissão binária, enquanto que as Eucarióticas seguem um processo de divisão do núcleo, chamada mitose, seguida pela divisão da membrana e do citoplasma chamado citocinese.

As células diplóides podem ainda sofrer meiose para produzir células haplóides - os gâmetas ou esporos durante o processo de reprodução. Neste caso, normalmente uma célula dá origem a quatro células-filhas embora, por vezes, nem todas sejam viáveis.

Por que as células se dividem?
Há um momento em que a célula começa a crescer muito, diminuindo a sua relação área/volume. Quando a área da membrana plasmática é muito pequena em relação ao volume total da célula, há dificuldades na absorção e transporte de nutrientes, sendo assim necessário que haja a divisão celular. Nesse processo o centríolo, formando as fibras do fuso, ajudam os cromossomos a se movimentarem.

MITOSE E MEIOSE
Divisão celular é o processo pelo qual uma célula (chamada célula-mãe) se divide em duas células-filhas. Nos organismos multicelulares, este processo pode levar ao crescimento do indivíduo (por crescimento dos tecidos), ou apenas à substituição de células senescentes por células novas. Nos organismos unicelulares, como as bactérias e muitos protistas, este é o processo de reprodução assexuada ou vegetativa.

As células Procarióticas dividem-se por fissão binária, enquanto que as Eucarióticas seguem um processo de divisão do núcleo, chamada mitose, seguida pela divisão da membrana e do citoplasma chamado citocinese.

As células diplóides podem ainda sofrer meiose para produzir células haplóides - os gâmetas ou esporos durante o processo de reprodução. Neste caso, normalmente uma célula dá origem a quatro células-filhas embora, por vezes, nem todas sejam viáveis.

Por que as células se dividem?
Há um momento em que a célula começa a crescer muito, diminuindo a sua relação área/volume. Quando a área da membrana plasmática é muito pequena em relação ao volume total da célula, há dificuldades na absorção e transporte de nutrientes, sendo assim necessário que haja a divisão celular. Nesse processo o centríolo ajuda os cromossomos a se movimentarem.

CICLO CELULAR
Em biologia, chama-se ciclo celular ao conjunto de processos que se passam numa célula viva entre duas divisões celulares. O ciclo celular consiste na interfase, mitose e geralmente divisão celular.

Esquema do ciclo celular: I=Interfase, M=Mitose. A duração da mitose em relação às outras fases encontra-se exagerada.

As fases do ciclo celular são as seguintes:
Fase G1 é a primeira fase de crescimento. Fase G0 é um período em que a célula mantém a sua taxa metabólica, mas não cresce em tamanho, a não ser que receba sinais extracelulares. Fase S é a fase em que o DNA é replicado. Fase G2 é a segunda fase de crescimento, em preparação para a divisão celular. Fase M inclui a mitose e a citocinese, quando a célula se divide em duas células-filhas.

Regulação do ciclo celular
O ciclo celular pára em determinados pontos e só avança se determinadas condições se verificarem, tais como a presença de uma quantidade adequada de nutrientes ou quando a célula atinge determinadas dimensões. A regulação do ciclo celular é realizada por ciclinas e por quinases ciclino-dependentes.

Certas células, como os neurônios, param de se dividir quando o animal atinge o estado adulto, mantendo-se durante o resto da vida do indivíduo na fase G0.

O crescimento celular
O crescimento celular ocorre quando a célula se desenvolve muito e seu espaço fica pequeno. Então a mesma se divide em duas ou mais partes, sendo que nesse processo os centríolos ajudam os cromossomos a se orientarem.

MITOSE
Na biologia, mitose é o processo da divisão nuclear, duplicando os cromossomos. A mitose é seguida pela divisão da membrana celular e do citoplasma, denominada citocinese. A mitose em conjunto com a citocinese gera duas células idênticas.

Definição
Um dos pressupostos fundamentais da biologia celular é o de que todas as células se originam a partir de células pré-existentes, à excepção do ovo ou zigoto que, nos seres vivos com reprodução sexuada, resulta da união de duas células reprodutivas (gâmetas), cada qual com metade da informação genética

A mitose é um processo de divisão celular conservativa, já que a partir de uma célula inicial, originam-se duas células idênticas, com igual composição genética (mesmo número e tipo de cromossomas), mantendo assim inalterada a composição e teor de ADN característico da espécie (excepto se ocorrer uma mutação, fenómeno muito raro e acidental). Este processo de divisão celular é comum a quase todos os seres vivos, dos animais e plantas multicelulares até aos organismos unicelulares, nos quais, muitas vezes, este é o principal ou único processo de reprodução - reprodução assexuada.

Ciclo celular
Quando em processo activo de divisão, as células passam pelo chamado ciclo celular, o qual apresenta duas fases principais: a interfase (momento de preparação para o processo de divisão) e a mitose (fase da divisão). Na mitose ocorrem dois acontecimentos sequenciais no processo de formação de duas novas células (ditas filhas): primeiro, uma divisão do material genético contido no núcleo (cariocinese) e, depois, a divisão do citoplasma, com a separação definitiva das células (citocinese). O tempo de duração do ciclo celular é característico do tipo de célula e influenciado por vários factores externos, como a temperatura, pH, disponibilidade de nutrientes, etc. No entanto, mau grado esta variedade de duração do ciclo celular, o tempo que demora cada uma das suas fases é aproximadamente idêntico.

Dentro de cada uma das duas fases do ciclo celular, podemos definir ainda uma série de acontecimentos sequenciais. A interfase divide-se em três momentos:

Fase G1: a célula prepara-se para a duplicação do material genético (ADN) aumentando a síntese de enzimas necessárias à síntese de ADN, assim como o número de organitos citoplasmáticos, sobretudo ribossomas. A célula cresce, aumentando de tamanho. Fase S: fase de síntese, em que ocorre um aumento da síntese proteica e a duplicação do material genético. Cada cromossoma é agora formado por dois cromatídeos-irmãos (idênticos) unidos apenas num ponto, o centrómero. Fase G2: a célula continua a preparar-se para a divisão, aumentando a síntese proteica, armazenando energia e sintetizando os componentes do fuso acromático.

Fases da mitose
Terminada a interfase, inicia-se a etapa de divisão celular - a mitose - em que o núcleo das células sofre transformações que o dividem em dois núcleos geneticamente iguais entre si e iguais ao núcleo original. É um processo contínuo no qual se distinguem quatro estádios:

Prófase: os cromossomas enrolam-se tornando-se curtos e grossos, a membrana nuclear fragmenta-se e os nucléolos desaparecem, forma-se o fuso acromático. Metáfase: os cromossomas constituídos por dois cromatídios ficam condensados ao máximo e dispõem-se no plano equatorial formando a placa equatorial. Anáfase: cada cromossoma divide-se pelo centrómero ficando os dois cromatídios separados e constituindo dois cromossomas independentes. De seguida, cada cromossoma assim formado vai ascender a cada um dos pólos da célula, ao longo das fibras do fuso acromático. Telófase: a membrana nuclear reorganiza-se à volta de cada grupo de cromossomas que ascendeu a cada pólo, reaparecem os nucléolos, a membrana celular, e os cromossomas descondensam e alongam-se tornando-se invisíveis. Terminada a cariocinese, inicia-se a citocinese (divisão do citoplasma), que originará duas células com idêntica composição genética, perfeitamente individualizadas.

A mitose é um processo fulcral para os seres vivos, já que permite o crescimento, regeneração e manutenção da integridade dos organismos, assim como a reprodução (apenas nos seres vivos com reprodução assexuada).

Utilização da mitose pelo homem
Este processo biológico é rentabilizado pelo homem de diferentes modos: como uma técnica agrícola - regeneração de plantas inteiras a partir de fragmentos (por exemplo, cultivo de begónias, roseiras, árvores de fruta, etc.); em laboratório - onde bactérias geneticamente modificadas são postas a reproduzirem-se rápida e assexuadamente, através de duplicação mitótica (por exemplo, para produzir insulina); na exploração de cortiça - a casca dos sobreiros é regenerada por mitose; na extracção de lã das ovelhas - o pêlo volta a crescer naturalmente pelo processo mitótico; e em muitas outras actividades que se tornam possíveis graças à existência deste processo de duplicação celular.

MEIOSE
Meiose é o nome dado ao processo de divisão celular no qual uma célula tem o seu número de conjuntos cromossômicos reduzido para metade. Por este processo são formados gâmetas e esporos. Nos organismos de reprodução sexuada a formação de seus gâmetas, ocorre por meio desse tipo de divisão celular. Quando ocorre fecundação, pela fusão de dois desses gametas, ressurge uma célula diplóide, que passará por numerosas mitoses comuns até formar um novo indivíduo, cujas células serão, também, diplóides.

Nos vegetais, que caracterizam-se pela presença de um ciclo reprodutivo haplodiplobionte, a meiose não tem como fim a formação de gâmetas, mas, sim, com a formação de esporos. Curiosamente, nos vegetais a meiose relaciona-se com a porção assexuada de seu ciclo reprodutivo.

A meiose permite a recombinação gênica, de tal forma que cada célula diplóide é capaz de formar quatro células haplóides geneticamente diferentes entre si. Isso explica a variabilidade das espécies de reprodução sexuada.

A meiose conduz à redução dos cromossomas a metade. A primeira divisão é a mais complexa, sendo designada divisão de redução. É durante esta divisão que ocorre a redução a metade do número de cromossomas. Na primeira fase, os cromossomas emparelham e trocam material genético (entrecruzamento ou crossing-over), antes de separar-se em duas células filhas. Cada um dos núcleos destas células filhas tem só metade do número original de cromossomas. Os dois núcleos resultantes dividem-se por mitose, formando quatro células. Qualquer das divisões se pode considerar que ocorre em quatro fases: prófase, metáfase, anáfase e telófase.

Na primeira divisão, durante a prófase I os cromossomas homólogos divididos longitudinalmente emparelham e podem trocar material genético, o que aumenta a variabilidade dos descendentes. No fim da prófase I os pares de homólogos estão praticamente separados. Durante a metáfase I, os cromossomas homólogos dispõem-se no plano equatorial da célula. Na anáfase I ocorre a divisão dos centrómeros, migrando cada componente de um par de homólogos para cada um dos pólos. Durante a telófase I os cromossomas desfazem a formação espiral ou iniciam directamente a segunda divisão meiótica. A prófase II é mais rápida que a prófase I, formando-se o fuso acromático. Na metáfase II os cromossomas dispõem-se na placa equatorial e ligam-se as fibras ao fuso. Durante a anáfase II os cromossomas filhos migram para os pólos opostos. Na telófase II, os cromossomas desfazem a formação espiral e reaparecem os nucléolos. O citoplasma divide-se em quatro células haplóides, originadas a partir da célula que deu início ao processo.

Fonte: http://pt.wikipedia.org




Todas as células de qualquer planta ou animal surgiram a partir de uma única célula inicial - o óvulo fecundado - por um processo de divisão. O óvulo fecundado divide-se e forma duas células-filhas idênticas, cada uma das quais contém um jogo de cromossomos igual ao da célula parental. Depois, cada uma das células-filhas volta a se dividir, e assim continua o processo. Nesta divisão, chamada de mitose, duplica-se o número de cromossomos (ou seja, o ADN) e cada um dos jogos duplicados constituirá a dotação cromossômica de cada uma das duas células-filhas em formação.

Na formação dos gametas, acontece uma divisão celular especial das células germinais, chamada de meiose, na qual se reduz à metade sua dotação cromossômica; só se transmite a cada célula nova um cromossomo de cada um dos pares da célula original.

Ciclo de vida da célula, denominação dada ao conjunto de eventos marcantes que uma célula vivencia durante seu tempo de vida. A vida de uma célula comum começa com a divisão do núcleo celular, processo cuja duração depende do tipo de célula e de vários fatores externos, por exemplo, temperatura e quantidade de nutrientes que podem ser fornecidos pelo meio.

A divisão celular é composta por duas grandes etapas ou fases: a interfase e a mitose. A interfase é composta por três fases.

Fase G1: é a fase de crescimento geral e produção de organelas citoplasmáticas;

Fase S: é a fase durante a qual o material genético, o ADN, é duplicado;

Fase G2: é a fase durante a qual formam-se as estruturas que vão fazer parte da etapa seguinte, a mitose. A interfase ocupa cerca de 90% a 95% do ciclo celular.

A fase seguinte, a mitose, exige de 5% a 10% do tempo de duração do ciclo celular. A mitose é dividida em quatro subfases.

Prófase: é a subfase da mitose que exige mais tempo. Se a mitose dura o tempo mínimo exigido (cerca de dez minutos), a prófase durará seis minutos. Na prófase, a cromatina se condensa e os cromossomos tornam-se visíveis. É possível distinguir dentro do nucléolo celular as duas partes idênticas que formam o cromossomo individual, chamadas cromátides, unidas em um ponto chamado centrômero. No lado de fora da membrana nuclear, podemos distinguir dois pares de estruturas chamadas centríolos. Cada par é formado por um centríolo maduro e um centríolo-filho, que forma um ângulo de 90° com o centríolo maduro. No início da prófase, os pares de centríolos afastam-se um do outro, migrando para os pólos do nucléolo, e entre eles forma-se uma estrutura constituída por microtúbulos e proteínas chamada fibras do fuso mitótico. Um outro conjunto de fibras, chamado áster, irradia-se a partir dos centríolos. Em seguida, o nucléolo se dispersa e a membrana nuclear desaparece. É o fim da prófase.

Restam os centríolos em extremidades opostas, unidos pelas fibras do fuso mitótico. Essa estrutura, tridimensional e fusiforme, é formada por:

raios astrais, fibras contínuas que unem os pólos e fibras curtas presas aos centrômeros dos cromossomos individuais;

Metáfase: durante a metáfase, aparentemente manipulados pelas fibras do fuso mitótico, os cromossomos são posicionados no plano equatorial do fuso;

Anáfase: nesta fase os centrômeros se dividem e as cromátides, que a partir desse momento passam a chamar-se cromossomos, se separam e são puxadas em direção aos pólos pelas fibras do fuso. O centrômero vai na frente e o cromossomo assume a forma de um V invertido, com centrômero no vértice. Dois conjuntos completos de cromossomos dirigem-se cada um a um pólo diferente;

Telófase: agora os conjuntos de cromossomos estão nos pólos e começa a citocinese, a divisão do citoplasma, que em geral, acompanha a divisão nuclear. O fuso desaparece. Um novo centríolo-filho aparece em cada centríolo maduro. Esses novos centríolos pertencerão à futura célula. Na parte final da telófase, as membranas nucleares formam-se novamente e os cromossomos ficam difusos. A divisão do núcleo, ou cariocinese, terminou. Com a conclusão da divisão do citoplasma, a divisão celular se completa.

Todas as células somáticas contêm um número diplóide de cromossomos (46 ou 23 pares), mas os gametas contêm um número haplóide de cromossomos, 23. Esse número, característico das células germinativas masculinas e femininas, é obtido por meio de um processo especial chamado meiose, que consiste de duas divisões celulares. Há muitas semelhanças entre a mitose e a meiose. Entretanto, há três diferenças cruciais entre os dois processos:

a meiose ocorre em duas etapas que implicam em duas divisões sucessivas e como resultado temos quatro núcleos novos e não dois como na mitose simples; os núcleos resultantes da meiose não são necessariamente idênticos, ao contrário do que acontece na mitose simples. Os quatro núcleos têm cada um a metade dos cromossomos do núcleo-pai; no início da meiose os cromossomos formam pares homólogos, isto é: cada cromossomo forma par com outro cromossomo que tem a mesma forma e tamanho.

Fonte: www.vestibular1.com.br

DIVISÃO CELULAR
A divisão celular é a separação de uma célula em suas células-filhas. Em células eucarióticas, a divisão celular consiste da divisão do núcleo (mitose) seguida imediatamente pela divisão do citoplasma.

Mitose
É a divisão do núcleo de uma célula eucariótica, envolvendo a condensação do DNA em cromossomos visíveis e a separação dos cromossomos duplicados para formar dois conjuntos idênticos de cromossomos. Na fase M do ciclo celular, em que ocorre a mitose, é dividida em seis etapas: prófase, prometáfase, metáfase, anáfase, telófase e citocinese.

Prófase: os cromossomos replicados se condensam. No citoplasma, o fuso mitótico é formado entre os dois centrossomos, que foram replicados e separados.

Prometáfase: começa abruptamente com o rompimento do envelope nuclear. Os cromossomos podem ligar-se aos microtúbulos do fuso por meio de seus cinetócoros e sofrem movimentos ativos.

Metáfase: os cromossomos estão alinhados na região equatorial do fuso mitótico, a meio caminho entre os pólos do fuso.

Anáfase: as cromátides irmãs se separam sincronizadamente para formar dois cromossomos-filhos, e cada um é lentamente puxado em direção ao fuso polar para o qual está voltado.

Telófase: os dois conjuntos de cromátides-irmã chegam aos pólos do fuso mitótico e se descondensam. Um novo envoltório nuclear é constituído ao redor de cada grupo de cromossomos-filho, completando a formação de dois núcleos e marcando o termino da mitose.

Citocinese: o citoplasma é dividido em dois por um anel contrátil de actina e de miosina, formando duas células filhas, cada um com seu núcleo.

Meiose
É um tipo especial de divisão celular onde os óvulos e espermatozóides são produzidos. Compreende duas divisões nucleares sucessivas, com apenas uma etapa de replicação o de DNA, este processo produz quatro células-filhas haplóides a partir de uma célula diplóide inicial.

Fonte: www.ufmt.br

Exocitose


Vesículas de transporte que se destinam a membrana plasmática normalemente deixam a rede deGolgi trans em um fluxo constante. A proteínas de membrana e os lipídeos, nessa vesículas, fornecem novos componentes para a membrana plasmática, enquanto as proteínas solúveis dentro das vesículas são secretadas para o espaço extracelular.A fusão das vesículas com a membrana plasmática é denominada exocitose. Desta forma, as células pode produzir e secretar por exemplo muitas das proteoglicanas e as glicoproteínas da matriz extracelular.

Todas as células necessitam desta via receptora constitutiva. Entretanto, células secretoras especializadas possuem uma segunda via secretora na qual proteínas solúveis e outras substâncias são armazenadas inicialmente em vesículas secretoras, para serem liberadas mais tarde. Esta é a via secretora regulada, que é encontrada principalmente em células que são especializadas na secreção de produtos com os hormônios, os neurotransmissores e enzimas digestivas, de uma forma rápida, de acordo com a sua demanda.

Nas vias reguladas, as moléculas são armazenadas em vesículas que não se fundem com membrana plasmática para liberar seu conteúdo até que um sinal extracelular seja recebido. Uma condensação seletiva das proteínas direcionadas para as vesículas secretoras acompanha seu empacotamento, nestas vesículas na rede de Golgi trans. As vesículas sinápticas são confinadas às células nervosas e algumas células endócrinas; elas são formadas a partir dos endossomos e são responsáveis pela secreção regulada de moléculas pequenas de neurotransmissores. Enquanto as vias reguladas operam apenas em células secretoras especializadas, uma via constitutiva opera em todas as células, mediadas pelo contínuo transporte por vesículas a partir da rede de Golgi trans, para a membrana plasmática.


Ilustração de exocitoses reguladas e não reguladas.

As proteínas produzidas no RE são automaticamente encaminhadas a rede de Golgi trans e depois para a membrana plasmática pela via constitutiva ou de default, a menos que sejam desviadas para outras vias ou sejam retidas por sinais de seleção específicos. Entretanto, em células polarizadas, as vias de transporte, a partir da rede de Golgi trans para a membrana plasmática, devem operar seletivamente para garantir que conjuntos diferentes de proteínas de membrana, proteínas secretadas e lipídeos sejam levados aos domínios apropriados da membrana plasmática.

Fonte: www.hurnp.uel.br

EXOCITOSE



Exocitose é o processo pelo qual uma célula eucariótica viva liberta substâncias para o fluido extracelular, seja o fluido que envolve as células dum tecido, nos organismos multicelulares, seja para o ambiente aquático, por modificação da membrana celular, ou seja, sem ser por difusão. É o oposto de endocitose.

As substâncias a serem libertadas pela célula podem ser produtos de excreção, secreções, tais como toxinas ou hormonas, ou neurotransmissores (nas sinapses dos nervos).

Neste processo, uma vesícula com as substâncias a serem libertadas funde-se com a membrana celular e, a seguir, realizam-se três acções:

A superfície total da membrana celular aumenta, uma vez que agrega a si a membrana da vesícula. Esta é uma das formas de crescimento das células; As substâncias que se encontravam dentro da vesícula são libertadas para o exterior; e As proteínas da membrana vesicular encontram-se agora do lado de fora da membrana celular, proporcionando um mecanismo de regulação dos receptores e transportadores transmembrana.

Fonte: http://pt.wikipedia.org

DIFERENCIAÇÃO CELULAR

Para o estabelecimento dos metazoários, um dos eventos mais importantes foi a organização de folhas epiteliais que separam compartimentos externos e internos. A possibilidade de adesão e comunicação entre as células através de junções e a polarização celular em regiões basal e apical, parecem ser os principais requisitos para a multicelularidade. Os epitélios são tecidos especializados que vedam espaços e selecionam a passagem de substâncias entre diferentes compartimentos. Além disso, eles participam da proteção dos organismos contra forças mecânicas, a desidratação, alterações da microbiota, ação enzimática, extremos de pH e agentes patogênicos.

A formação de um espaço intercelular, a matriz extracelular, possibilitou a manutenção de um meio mais constante para o metabolismo e para trocas e interações entre as células. A criação desse meio possibilitou também a diferenciação celular, sendo as atividades de manutenção do organismo assumidas por tipos celulares mais especializados.

A diferenciação celular resulta da expressão diferencial de genes e é um processo ontogenético que ocorre no desenvolvimento dos seres multicelulares. Nesse sentido, é uma sequência precisa de eventos que devem acontecer em tempos e locais apropriados.

Gerando e mantendo estados de diferenciação estáveis.
Todas as células de organismos multicelulares se originam do ovo fecundado. Elas proliferam-se, diferenciam-se, migram e interagem umas com as outras e com a matriz extracelular, formando diferentes tecidos e órgãos. A manutenção de células indiferenciadas (células tronco ou precursoras) é de fundamental importância para a renovação dos tecidos, cada qual com sua capacidade de regeneração e reposição. Os epitélios e as células sangüíneas são os tecidos com maior taxa de renovação e possuem células tronco bastante estudadas.

Morfologia de células indiferenciadas (blastos)
Existem células com potencial de gerar qualquer tipo celular e são chamadas de células tronco totipotentes. São as células tronco embrionárias, que formam o blastocisto. Elas representam um enorme potencial terapêutico para a obtenção de tecidos para reconstituir órgãos comprometidos. São as células utilizadas como receptoras na clonagem.

Algumas células têm potencial de diferenciação limitado, podendo dar origem a poucos tipos celulares, sendo chamadas de células tronco pluripotentes. Elas iniciam sua diferenciação durante a gastrulação. Essas células passaram por algumas etapas de diferenciação e apresentam modificações permanentes (imprinting). Células tronco podem ser obtidas do cordão umbilical, após o nascimento do bebê e congeladas para utilização posterior.

Exemplos
Células Mesenquimais (Tecido Conjuntivo, Adiposo, Cartilaginoso, Ósseo) Células Tronco Hematopoiéticas (Precursoras de eritrócitos, monócitos, linfócitos, basófilos, neutrófilos, eosinófilos e megacariócitos) Células Tronco Epiteliais (intestino e pele) Células Tronco Germinativas (dos testículos no macho adulto e no ovário embrionário)

Processo de diferenciação
Falta muito para que possamos compreender este processo. É consenso que para que ocorra a diferenciação a célula deve parar de proliferar. A diferenciação depende de sinais provenientes de hormônios, da matriz extracelular, de contato entre células e de fatores de diferenciação chamados genericamente de citocinas. A orquestração dos sinais recebidos pela célula resulta então na repressão de certos genes e ativação de outros. Esse fenômeno pode alterar a forma da célula, seus produtos para exportação e para sua própria estrutura e as moléculas de sua superfície. Essas alterações refletirão no modo com que essa célula interage com outras células e com a matriz extracelular. Ela pode permanecer no lugar, proliferar ou migrar para outros tecidos ou outras regiões do tecido. Como exemplo, veja o processo de queratinização do epitélio. Dados recentes das experiências com clonagem, mostram que os núcleos de células adultas apresentam modificações permanentes (imprinting) que refletem, de alguma maneira, a história dessa célula.

Marcadores de diferenciação
Durante a diferenciação celular, algumas proteínas são expressas transitoriamente e podem ser detectadas através de anticorpos específicos produzidos em animais imunizados com essas proteínas. Esses anticorpos são ferramentas importantes para o estudo da diferenciação celular e no diagnóstico de leucemias e outros tipos de câncer. Em alguns tumores, proteínas expressas apenas no estágio embrionário voltam a ser expressas no adulto. Ex: A alfa-fetoproteína é expressa principalmente no período fetal em contraposição à expressão da albumina que ocorre principalmente após o nascimento. No câncer hepático, a alfa-fetoproteína passa a ser expressa em grandes quantidades, podendo ser detectada no soro. No desenvolvimento de linfócitos, vários marcadores são conhecidos por exemplo o CD4, importante na interação linfocitária e também na infecção pelo HIV.

Mecanismos conservados de sinalização intracelular
A interação das células com hormônios, neuro-transmissores, com outras células e com a matriz extracelular ocorre geralmente através de receptores na membrana celular ou dentro da célula. Essa ligação desencadeia uma série de reações dentro da célula, como a liberação de Ca2+ do REL, mudanças na concentração de AMP cíclico, a fosforilação e desfosforilação de proteínas e o metabolismo de lipídios importantes. Mediadores secundários são produzidos, podendo ser translocados para o núcleo ativando ou reprimindo a expressão de diferentes genes. Além disso, alterações do citoesqueleto podem alterar a forma e a adesão celular. Os mecanismos de sinalização intracelular são bastante conservados, sendo alguns dos mediadores presentes em bactérias e em metazoários.

Fonte: www।icb.ufmg.br



As Células do Corpo dos Vertebrados Exibem mais de 200 Modos Diferentes de Especialização A riqueza de diferentes tipos de especialização encontrada em células de um animal superior é de longe major do que a observada em seres procarióticos. Num vertebrado, mais de 200 tipos distintos de células são identificáveis, e muitos desses tipos de células incluem, sob um único nome, um número grande de subtipos e variedades. O tabela abaixo mostra uma pequena seleção. Nessa profusão de comportamentos especializados, poderá ser vista num organismo simples, a maravilhosa versatilidade da célula eucariótica. Muitos dos conhecimentos atuais sobre as propriedades gerais das células eucarióticas surgiram pelo estudo dos tipos especializados, devido a existência de características excepcionais das quais todas as células dependem de algum modo.

Como exemplo arbitrário, considerese a junção neuromuscular, em que apenas três tipos de células estão envolvidas: uma célula muscular, uma célula nervosa e uma célula de Schwann. Cada uma delas tem um paper teem diferente (Figure ao lado):

1. A célula muscular fez da contração a sue especialidade. Seu citoplasma é acondicionado com feixes de filamentos protéicos, incluindo um grande número de filamentos de aehna. Existem muitas mitocôndrias espalhadas entre os filamentos protéicos que suprem o ATP necessário para a contração.

2. A célula nervosa estimula a contração muscular, transportando um sinal de excitação do cérebro ou da medula espinhal. A célula nervosa é extraordinariamente alongada: seu corpo principal, contendo o núcleo, poderá se localizar um metro ou mais da junção · com o músculo. O citoesqueleto é, conseqüentemente, teem desenvolvido para manter a forma característica da célula e também para transporter, com eficiência, substancias de um fim ao outro da célula. A especialização crucial, no entanto, reside na membrane plasmática da célula, que contém proteínas que atuam como bombas e canals de íons, causando um movimento de fons que é o equivalente a um fluxo de eletricidade. A maioria das células mantém seus canals e bombas na membrane plasmática, mas a célula nervosa chegou a tal ponto de especialização que um pulso de eletricidade pode se propagar em uma fração de um segundo de uma extremidade à outra da célula, transportando um sinal para a ação.

3. Por último, as células de Schwann são especializadas na produção em masse de membrana plasmática, que eles enrolam na volta da porção alongada da célula nervosa, como um rolo de fita adesiva, camada por camada, com a finalidade de formar a camada de mielina, que serve de isolante.

Genes Podem Ser Ligados e Desligados Os vários tipos especializados de células, em uma planta ou em um animal, parecem diferentes uns dos outros. Tal fato parece um paradoxo, pods as células, num organismo multicelular, são muito relacionadas e descendem de uma única célula precursora - o ovo fertilizado.

Linhagens comuns denotam genes similares; como aparecem então as diferenças? Em alguns poucos casos, a especialização celular envolve a perda de material genético. Um exemplo extremo é a célula sangüínea vermelha de mamíferos, que perde o núcleo por inteiro durante a diferenciação. A grande maioria das células de animals e plantas, no entanto, retém toda a informação genética contida num ovo fertilizado.

Especialização depende da mudança da expressão gênica e não na perda ou aquisição de genes. Mesmo as bactérias não fabricam todos os seus tipos de proteínas todo o tempo, mas o seu nível de síntese é ajustado de acordo com as condições externas. Proteínas, que são necessárias para o metabolismo de lactose, por exemplo, são sintetizadas por muitas bactérias somente quando o açúcar está presente para o uso; também quando as condições não são favoráveis para a proliferação celular, algumas bactérias suspendem a maioria de seus processos metabólicos e formam esporos, que possuem um citoplasma com composição alterada protegido por rígidas e impermeáveis paredes external.

As células eucarióticas desenvolveram mecanismos mais sofisticados de controle da expressão gênica, e isto afeta sistemas inteiros de produtos gênicos interativos. Grupos de genes são ativados ou reprimidos em resposta a sinais externos e infernos. Composição de mebrana, citoesqueleto, produtos de secreção e mesmo metabolismo - todas essas e outras caracteristícas - devem mudar de maneira coordenada à medida que as células se diferenciam.

A diferença radical de caráter entre tipos celulares reflete a mudança estável de expressão gênica. Os controles que trazem tais mudanças evoluíram em células eucarióticas a um grau incomparável com células procarióticas, definindo as regras complexas do comportamento celular que pode gerar um organismo multicelular organizado a partir de um simples ovo.

Sob o ponto de vista da aparência exterior, a evolução transformou o universo das coisas vivas em tal grau que eles não são mais reconhecidos como parentes. O ser humano, uma mosca, uma margarida, uma levedura, uma bactéria parecem tão diferentes que é quase loucura compará-los. Ainda assim, todos descendem de um ancestral comum, e quanto mais fundo investigamos encontramos mais e mais evidências de uma origem comum.

Sabemos que maquinária básica da vida foi conservada num grau tão impressionante que deixaria surpresos os postuladores da teoria da evolução. Como foi visto, sodas as formas de vida possuem essencialmente a mesma química, baseada em aminoácidos, açúcares, ácidos graxos e nucleotídeos; todos sintetizam seus constituintes químicos de maneira essencialmente semelhante; todos estocam sues informações genéticas no DNA e as expressam através de RNA e proteínas. O grau de conservação evolucionária, no entanto, torna-se mais pronunciado quando examinamos os detalhes das seqüências nucleotídicas, em genes específicos, e as seqüências de aminoácidos, nas proteínas. As chances são de que uma enzima bacteriana que catalisa qualquer reação comum, como, por exemplo, a cisão de um açúcar de seis carbonos em duas moléculas de três carbonos na glicólise, terá uma seqüência de aminoácidos (e uma estrutura tridimensional ) sem sombra de dúvidas semelhante à mesma enzima que catalisa a reação no ser humano. As duas enzimas - e, equivalentemente, os genes que as codificam - não somente possuem funções semelhantes, mas também uma origem evolucionária comum. Tais semelhanças podem ser exploradas para traçar caminhos evolucionários comuns; e por comparação de seqüências gênicas e pelo reconhecimento de homologia, pode-se descobrir paralelos escondidos e similaridades entre diferentes organismos.

Semelhanças familiares são também encontradas entre genes que codificam proteínas que executam funções relacionadas num organismo. Tais genes são evolucionariamente relacionados, e sue existência revela uma estratégia básica pela qual organismos mais complexos surgiram: genes ou porções de genes tornaram-se duplicados, e as novas cópias, então, divergiram das originais por mutações e recombinações para se ajustar a novas tarefas adicionais. Assim, começando com um punhado,de genes nas células primitives, as formas de vida mais complexes foram capazes de desenvolver mais de 50.000 genes hoje presentes em uma célula de um animal ou de uma planta superior. A partir do entendimento de um gene ou proteína, ganha-se conseqüentemente introspecção de famílias inteiras de genes homólogos a ele. Assim, a biologia molecular revela a unidade do mundo vivo e providencia as ferramentas para a descoberta dos mecanismos gerais que governam uma variedade sem fim de invenções.

Tipos de células
Existem mais de 200 tipos de células no corpo humano. Elas estão reunidas numa variedade de tipos de tecidos como:

epitélio
tecido conjuntivo
músculo
tecido nervoso
A maioria dos tecidos contém uma mistura de tipos celulares.
Tabela com alguns tipos de células do organismo humano e suas descrições:

Sangue: os eritrócitos (células sangüíneas vermelhas ) são células pequenas, possuem a forma de um disco bicôncavo,de maneira geral sem núcleo ou membranas internas, completamente cheias da proteína ligadora de oxigênio - hemoglobina. Um ml de sangue contém 5 bilhões de eritrócitos.

Os leucócitos (células brancas do sangue) protegem o organismo contra infecções. O sangue contém um leucócito para cada 100 eritrócitos. Os leucócitos circulam através da circulação e atravessam as paredes dos vasos sangüíneos para realizarem suas tarefas nos tecidos circunvizinhos. Existe diferentes tipos de leucócitos que incluem os linfócitos (responsáveis pela resposta imune na parte de produção de anticorpos) e os macrófagos e neutrófilos (movem-se para o local da infecção onde ingerem bactérias).

Tecido conjuntivo: os espaços entre orgãos e tecidos são preenchidos por tecido conjuntivo formado, principalmente, por uma rede firme de fibras protéicas embedidas em um gel de polissacarídeo. Essa matriz extracelular é secretada principalmente por fibroblastos. Os dois principais tipos de fibras protéicas extracelulares são o colágeno e a elastina.

Os ossos são formados por células chamadas osteoblastos. Elas secretam uma matriz extracelular, na qual cristais de fosfato de cálcio são mais tarde depositados.

Células adiposas estão entre as maiores células do corpo e são responsáveis pela produção e estocagem de produtos. O núcleo e o citoplasma estão espremidos por uma grande gota de gordura.

As células epiteliais secretórias são frequentemente reunidas para formar uma glândula especializada na secreção de uma determinada substância. Como ilustrado, glândulas exócrinas secretam seus produtos ( lágrimas, muco e suco gástrico) em dutos. As glândulas endócrinas secretam os hormônios na corrente sangüínea.

Células germinativas: o espermatozóide e o óvulo, são haplóides, isto é, transportam apenas um conjunto de cromossomos. Um espermatozóide de um macho se funde ao óvulo de uma fêmea para formar o novo organismo diplóide por divisões celulares sucessivas.

Músculo: as células musculares produzem força mecâmica por contração. Nos vertebrados existem três tipos principais:
músculo do esqueleto - que move as juntas pelas suas fortes e rápidas contrações. Cada músculo é formado por um feixe de fibras, cada fibra é uma enorme célula multinucleada.

Músculo liso - presente no trato digestivo, bexiga, artérias e veias. É composto de células alongadas e delgadas (não estritas) cada qual possui um núcleo.

Músculo cardíaco - tipo intermediário entre músculo do esqueleto e músculo liso. Produz os batimentos cardíacos. As células adjacentes são conectadas por junções condutoras de eletricidade que fazem as células se contrairem em sintonia.

Células sensoriais: entre as células difenciadas e especializadas do corpo vertebrado estão aquelas que detectam estímulos externos. Células em forma de bastonetes na retina do olho são especializadas para responder aos estimulos luminosos. A região fotossensível contém muitos discos membranosos (em vermelho) em cujas membranas estão embebidas o pigmento fotossensível, a rodpsina. Aluz evoca um sinal elétrico que é transmitido às células nervosas do olho, que passa o sinal ao cerébro.

Células pilosas do ouvido são as detectoras primárias de som, São as células epiteliais modificadas que transportam microvilosidades especiais (estereoílios) nas suas superfícies. Os movimentos dos cílios, em resposta a um estímulo sonoro, gera um sinal que é passado ao cerébro.

As células nervosas ou neurônios, são especializadas em comunicação. O cérebro e a medula espinhal, por exemplo, são compostos de uma rede de neurônios entre células de suporte.

O axônio conduz os sinais elétricos para londe do corpo celular. Os sinais são produzidos por umfluxo de íons através da membrana celular.

A sinapse é onde um neurônio forma uma junção especializada com outro meurônio ( ou com uma célula muscular).
Nas sinapses sinais passam de um neurônio para outro( ou de um neurônio para uma célula muscular).

Células especializadas, chamadas células de Schwann ou oligodendrócitos, enrolam-se em volta do axônio para formar um tapete de múltiplas camadas membranosas.

Fonte: www.hurnp.uel.br

ENDOCITOSE








Endocitose é o processo através do qual as células captam macromoléculas, substâncias particuladas e, em casos especializados outras células. O material a ser ingerido é, progressivamente, envolvido por uma pequena região da membrana plasmática, que primeiro invagina e depois se fecha e se desprende formando uma vesícula intracelular, que contém a substânca ou material ingerido. Dois tipos principais de endocitose podem ser distinguidos com base no tamanho das vesículas endocíticas formadas:

a pinocitose ("célula bebendo"), que envolve a ingestão de fluidos e solutos através de vesículas pequenas (150nm de diâmetro)

a fagocitose ("célula comendo"), que envolve a ingestão de partículas grandes como microorganismos e pedaços de células, via vesículas grandes denominadas fagossomos, geralmente maior que 250nm de diâmetro.

Embora a maioria das células eucarióticas esteja, continuamente, ingerindo fluidos e solutos por pinocitose, partículas grandes são ingeridas principalmente por células especializadas em fagocitose. A fagocitose, em protozoários, é uma forma de alimentação: partículas grandes captadas por endossomos chegam até os lisossomos e os produtos do processo de digestão subsequente chegam ao citosol para serem utilizados como alimento. Entretanto, poucas células em organismos multicelulares, são capazes de ingerir, eficientemente partículas grandes, e no intestino do animais, por exemplo, partículas grandes de alimento são quebradas no meio extracelular antes de serem importadas para a célula. A fagocitose é importante, para a maioria dos animais, para outros processos que não de nutrição. Em mamíferos existem dois tipos de glóbulos brancos no sangue especializados em fagocitose: macrofágos e neutrófilos que nos defendem contra infecções, ingerindo os microorganismos invasores. Para que sejam fagocitadas as partículas devem, em primeiro lugar, ligar-se a superfície do fagócito.

Em muitas células a endocitose é tão extensiva que uma grande fração da membrana plasmática é internalizada a cada hora. Os componentes da membrana plasmática (proteínas e lipídeos) são continuamente retornados à superfície celular em um ciclo endocítico-exocítico em grande escala, que é, em sua maior parte, mediado por cavidades e vesículas recobertos por clatrina. Muitos receptores da superfície da célula, que ligam macromoléculas extracelulares específicas, localizam-se em cavidades recobertas com clatrina, num processo denominado endocitose mediado por receptores. As vesículas endocíticas recobertas, rapidamente perdem sua cobertura de clatrina e se fundem com os endossomos prematuros. Muitos ligantes se dissociam de seus receptores no ambiente ácido do endossomo e acabam chegando aos lisossomos, enquanto muitos dos receptores são reciclados, via vesícula de transporte, de volta para superfície da célula para serem reutilizadas. Mas, complexo ligante-receptor pode seguir outras vias, a partir do compartimento endossomal. Em alguns casos, ambos, receptor e ligante, acabam sendo degradados nos lisossomos, causando a "down regulation" dos receptores.

ORIGEM DAS CÉLULAS




O problema da origem das células está diretamente relacionado com a origem da vida em nosso planeta.

Admite-se que as primeiras células que surgiram na terra foram os procariontes. Isso deve ter ocorrido há 3,5 bilhões de anos, no começo do período pré-cambiano.





Naquela época a atmosfera provalvelmente continha vapor de água, amônia, metano, hidrogênio, sulfeto de hidrogênio e gás carbônico. O oxigênio livre só apareceu depois, graças à atividade fotossintética das células autotróficas.

Antes de surgir a primeira célula teriam existido grandes massas líquidas, ricas em substâncias de composição muito simples. Estas substâncias, sob a ação do calor e radiação ultravioleta vinda do Sol e de descargas elétricas oriundas de tempestades frequentes, combinaram-se quimicamente para constituírem os primeiros compostos contendo carbono. Substâncias relativamente complexas teriam aparecido espontaneamente.

Stanley Miller realizou em 1953 experimentos fundamentais que corroboraram essa possibilidade.



Produzindo descargas elétricas em um recipiente fechado, contendo vapor de água, Hidrogênio, Metano e amônia, descobriu que se formavam aminoácidos, tais como alanina, glicina, e ácidos aspárticos e glutâmicos. Estudos posteriores, simulando as condições pre-bióticas, permitiram a produção de 17 aminoácidos (dos 20 presentes nas proteínas).

Também foram produzidos açúcares, ácidos graxos e as bases nitrogenadas que formam parte do DNA e RNA.

Esta etapa de evolução química foi provalvelmente precedida de outra na qual se formaram as proteínas pela polimerização dos aminoácidos. Essa etapa posterior provavelmente teve lugar em meios aquosos onde as moléculas orgânicas se concentravam para formar uma espécie de "Sopa Primordial" na qual foram favorecidas as interações e onde se formaram complexos maiores denominados coacervados ou proteinóides, com uma membrana externa envolvendo um fluido no interior (micelas).

Posteriormente originou-se o código genético, talvez primeiro como RNA, e em seguida o DNA e as diversas moléculas que participaram na síntese de proteínas e na replicação, produzindo células capazes de se autoperpetuarem.

É razoável supor-se que a primeira célula a surgir foi precedida por agregados de micelas que apresentavam apenas algumas das características hoje consideradas peculiares dos seres vivos (metabolismo, crescimento e reprodução). Isto é a primeira célula era das mais simples, porém mesmo uma célula desse tipo é ainda complexa demais para admitir-se que ela tenha surgido ao acaso, já pronta e funcionando.

É possível que não havendo Oxigênio na atmosfera, os primeiros procariontes foram heterotróficos e anaeróbicos. Posteriormente surgiram os procariontes autotróficos, tais como as algas azul-esverdeadas que contém pigmentos fotossintéticos. Através da fotossíntese se produziu o Oxigênio da atmosfera e este permitiu o surgimento de organismos aeróbicos a partir dos quais recém originaram-se os eucariontes. Até aquele momento a vida só estava presente na água, porém , finalmente, as plantas e os animais colonizaram a Terra.

Há 3 terorias para explicar o fato do aperfeiçoamento das células procariontes autotróficas iniciais.

Teoria da Invaginação da Membrana Plasmática:
Por mutação genética, alguns procariontes teriam passado a sintetizar novos tipos de proteínas, e isso levaria ao desenvolvimento de um complexo sistema de membranas, que, invaginando-se da membrana plasmática, teria dado origem às diversas organelas delimitadas por membranas. Assim teriam aparecido o retículo endoplasmático, o aparelho de Golgi, os lisosomas e as mitocôndrias. Pelo mesmo processo surgiria a membrane nuclear, principal característica das células eucariontes.

Embora à primeira vista este teoria pareça sólida, ela não tem apoio em fatos conhecidos. É, ao contrário, de difícil aceitação, pois não existe célula intermediária entre procarionte e eucarionte, nem se encontrou fóssil que indicasse uma possível existência destes tipos intermediários.

Teoria da Simbiose de Procariontes
Segundo este teoria alguns procariontes passaram a viver no interior de outros, criando células mais complexas e mais eficientes. Vários dados apóiam a suposição de que as mitocôndrias e os cloroplastos surgiram por esse processo. Demonstrou-se, por exemplo, que tais organelas contêm DNA, e que esse DNA contém informação genética que se transmite de uma célula a outra, de um modo comparável à informação contida no DNA dos cromosomas nucleares. Ainda mais, ao menos no que se refere às mitocôndrias, demonstrou-se também que a molécula de DNA é circular, como nas bactérias. Estas e outras observações nos levam à conclusão de que mitocôndrias e cloroplastos de fato se originaram por simbiose.

Teoria Mista
É possível que as organelas que não contêm DNA, como o retículo endoplasmático e o aparelho de Golgi. se tenham formado a partir de invaginações da membrane celular, enquanto as organelas com DNA (mitocôndrias, cloroplastos) apareceram por simbiose entre procariontes.

Conclusão:
As primeiras células vivas provavelmente surgiram na terra por volta de 3,5 bilhões de anos por reações espontâneas entre moléculas que estavam longe do equilíbrio químico. Do nosso conhecimento acerca dos organismos existentes nos dias atuais, e das moléculas neles contidas, parece plausível que o desenvolvimento de mecanismos autocatalíticos fundamentais para os sistemas vivos tenha começado com a evolução de uma família de moléculas de RNA, que poderiam catalisar sua própria replicação. Com o tempo, uma das famílias do RNA catalisador desenvolveu a habilidade de dirigir a síntese de polipeptídeos. Finalmente, o acúmulo adicional de proteínas catalisadoras permitiu que células mais complexas evoluíssem, o DNA dupla hélice substituiu o RNA como uma molécula mais estável para a estocagem de uma quantidade crescente de informações genéticas necessárias às células.

Fonte: www.hurnp.uel.br

TEORIA CELULAR


Um dos princípios fundamentais da biologia é que todos os seres vivos são formados por células: apenas uma nos organismos unicelulares, muitíssimas nos pluricelulares. Este conceito, que hoje nos parece simples, tem uma origem muito remota, sendo preciso recuar até ao século XVII, quando os primeiros instrumentos ópticos, como o microscópio, permitiram ao homem observar objectos muito pequenos de cuja existência nem se suspeitava.

Em 1665, o cientista inglês Robert Hooke (1635-1703), observando uma secção de cortiça ao microscópio, notara pequeníssimas cavidades semelhantes às de uma colmeia, a que chamou células. Seguiram-se muitas observações e pesquisas, mas só no século XIX se reconheceu a célula como a unidade funcional de todos os organismos vivos.

A teoria celular, formulada, por volta de meados do século XIX, por dois cientistas alemães, Mathias Schleiden (1804-1881) eTheodor Schwann (1810-1882), defendia que todos os seres vivos são constituídos por células (primeiro postulado), que a célula é uma espécie de "fábrica química" onde se realizam todos os processos necessários à vida do organismo (segundo postulado) e que cada célula deriva de uma outra célula (terceiro postulado).

O grande sucesso da teoria celular verificou-se na patologia e na fisiologia, com o estudioso alemão Rudolf Virchow (1821-1902), de formação médica, a deslocar o centro da doença dos tecidos para as células. A célula doente foi por ele considerada não como uma estrutura qualitativamente diferente, mas apenas como uma modificação da célula sã. Esta afirmação abriu caminho a pesquisas sobre a identificação das condições que alteram o estado normal de uma célula e a resposta da própria célula àquelas condições patológicas.



Fonte: www.cientic.com

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